Метаболический ацидоз. Метаболический алкалоз. Смешанные формы кислотно-основных нарушений. Избранная литература. обмен газов и их транспорт

Метаболический ацидоз

При избытке связанных кислот, вызванном их потреблением (например, при передозировке аспирина) или метаболической продукцией (например, при диабе­тическом кетоацидозе, лактат-ацидозс или почечной недостаточности), отношение 111С( )ч ] к [ а х Расе \\ падает, также как и pll (уравнение 110-181). Точкой В показа­но состояние метаболического ацидоза (рис. 10-10А). Падение pi I стимулирует пе­риферические хеморецепторы (гл. 16), которые, в свою очередь, стимулируют рост минутной вентиляции. Развивается дыхательная компенсация метаболического аци­доза, сопровождаемая гииокаппией. На рис. 10-1ОА точка С представляет состояние компенсщювшпю/. о метаболического ацидоза. Низкий уровень | НС()_: < | отражает де­фицит оснований (разница содержания бикарбоната между точками А и С).

Метаболический алкалоз

\ 1огеря кислых жидкостей (например, при рвоте), прием внутрь щелочей (на­пример, большого количества аптацидов) или избыточная задержка бикарбоната почками ведут кповышепшо 111СО, | относительно |сх х Рас о | (уравнение 110-18|). P. - Mm;,!! u /i мепмн'ю: шческп14 (uiK(t 'iu: * (рп«^%. 10-1 Ob). Дыхательная компенсация дос­пи апч ",! при помощи альвеолярном гиионен гиляции, недушей к гиперкапнии. , '-)тот к(П1Н(Ч1сн1)ошн1Ныым('пш6(пический(икш1(): п)()(Ул\\^\с\\ точкой С' (рис. 10-1 ОН). Уве­личенная 11 К< ( )•< | отражает пзбытокосновапий (|)азипца в содержании бикарбопа-г-. 1 м, '-ж-н\/ гмч1с; шп А' п Г'). ()б'ьем дыхательной компенсации метаболического алка-

Смешанные формы кислотно-основных нарушений

Как отмечалось, термины " ацидемия" и " алкалемия" относятся к кислому и щелочному pll крови соответственно. Несмотря на то, что ацидемия и алкалсмия могут возникнуть из-за нарушения, связанного только с закисленисм или только с. чащелачииапием дыхательного либо метаболического гепеза, в клинической прак­тике нередко встречаются смешанные кислотно-основные нарушения.

Их детальное обсуждение выходит за рамки данной главы. Отношение между такими дыхательными и метаболическими нарушениями может быть оценено с по­мощью номограммы, представленной па рис. 10-1 1. Окрашенные участки обознача­ют предполагаемые величины рН, [ НСО₍ | и РаС()₂ при " чистых" формах кислотно-основных нарушений. Эти участки выделяют диапазоны дыхательной и метаболи­ческой компенсации, возможной при каждом первичном кислотно-основном нару­шении. Точки, находящиеся между этими участками, принадлежат смешанным фор­мам нарушений, а прилегающие окрашенные участки указывают на их тип.

Избранная литература

Fffros R. M. Acid-base balance. In: Murray J. F., Nadel J. A., eds. Textbook of Respiratory Medicine. Philadelphia: W. B. Saunders, 1988: 129-148.

(ioldberg M., Creen S. В., Moss M. L., etal. Computer-based instruction and diagnosis of acid base disorders: A systemic approach. JAMA 223: 269—275, 1973.

Murray ). F. Acid-base equilibrium. In: The Normal Lung. 2nd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1986: 211-231.

Murray J. F. Gas exchange and oxygen transport. In: The Normal Lung. 2nd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1986: 183-210.

Narins R. G., Fmmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach. Medicine 58: 161-187, 1987.

West J. B. Gas transport to the periphery. In: Respiratory Physiol. The Essentials. Vlh ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 69-85.

West J. B. Ventilation, blood flow and gas exchange. In: Murray J. F., Nadel J. A., eds. Тextbook of Respiratory Medicine. Philadelphia: W. B. Saunders, 1988: 47-84.

iлава 11

Клинические примеры:

обмен газов и их транспорт

Майкл А. Гриппи

В представленных случаях освещена патофизиология клинических расстройств, для которых характерны нарушения обмена кислорода и двуокиси углерода. Меха­низмы: -> тих нарушений обсуждены в главах 9 и 10.

Случай 1

Мужчина в возрасте 23 лет жалуется на кашель, который беспокоит его уже 9 мес. Ежедневно при кашле отхаркивает до 50 мл гнойной мокроты. В течение этого периода он похудел на 13. 5 кг, появилась прогрессирующая одышка при фи­зическом напряжении. За сутки до госпитализации он отметил озноб, лихорадку, кровохарканье с выделением 2-3 столовых ложек тёмнокрасных сгустков, сме­шанных с гнойной мокротой. Сердечно-сосудистых и легочных заболеваний в про­шлом не отмечалось. В течение 8 лет курил по 20-25 сигарет в день.

У бол ыюго в анамнезе хроническое выделение гнойной мокроты и общие сим­птомы: потеря веса, озноб и лихорадка, недавно открывшееся кровохарканье. Лихо­радка, озноб и гнойная мокрота позволяют предположить острую инфекцию, веро­ятно, бактериальной этиологии. Однако однотипность жалоб в течение 9 мес указы­вает на наличие вялотекущего процесса. Среди наиболее вероятных предположе­ний: наличие новообразования, хронического воспаления или хронической инфек­ции (например, туберкулеза).

Объективно: артериальное давление - 130/76 мм рт. ст., пульс - 96 уд/мин, частота дыхания - 30 в 1 мин, температура - 38. 5 °С, сильная одышка. Прослушива­ются отчетливые, двусторонние хрипы на вдохе над поверхностью обоих легких. Сердечные шумы, ритм " галопа" не выявляются. Цианоз, симптом " барабанных палочек" и отек конечностей отсутствуют.

11ациента лихорадит, он задыхается. Диффузные хрипы позволяют предполо­жить наличие жидкости в паренхиме легких как следствие воспалительной экссуда­ции или отека. С другой стороны, хрипы могут быть вызваны хроническим процес­сом, таким как фиброз легких.

Данные лабораторных исследований: гемоглобин - 181 г/л, лейкоциты -

14 800/мм³', полиморфноядерные - 71 %, палочкоядерные - 6 %, лимфоциты -

15 %, моноциты - 8 %. Окраска мокроты по Граму выявила большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, грамположительных и грамотрицательных кок­ков. При посеве мокроты — обычная ротоглоточная флора. Микроскопия трех проб мокроты не выявила кислотоустойчивые бактерии. При рентгенографии грудной клетки двусторонняя прикорневая лимфаденопатия и отсутствие изменений па-

Высокий уровень гемоглобина обусловлен, вероятно, обезвоживанием и гемо-концентрацией. Однако необходимо учитывать и возможность развития вторичной гипоксемической полицитемии. Лейкоцитоз со сдвигом формулы " влево" делает возможным предположение о наличии острой бактериальной инфекции. Окраска мокроты по Граму выявила неспецифичность смешанной флоры полости рта и глот­ки. Это подтверждено и результатами посева. Тот факт, что три пробы мокроты при микроскопическом анализе мазков не выявили кислотоустойчивые бактерии, сви­детельствует против диагноза туберкулеза, но полностью его не исключает. Резуль­таты рентгеновского обследования грудной клетки неожиданно показали отсутствие паренхиматозных инфильтратов, что можно было бы ожидать при острой пневмо­нии. Двусторонняя прикорневая лимфаденопатия — признак патологии.

Пациента лечили антибиотиками по поводу острого трахеобронхита. Улучше­ние наступило через 72 ч. Лейкоцитоз снизился до 10 000/мм³ с нормальной форму­лой. Мокрота стала прозрачной и жидкой. Двусторонняя прикорневая лимфадено­патия, выявленная на рентгенограмме грудной клетки, сохранилась. Проведены тесты легочной функции и получены следующие результаты:

FVC

RV

FRC

TLC

dlco

FEV, /FVC %

61 % должной 99 % должной 78 % должной 71 % должной 49 % должной 76

Пробы артериальной крови, полученные при дыхании пациента комнатным воз­духом в состоянии покоя и при физической нагрузке, дали следующие результаты:

	Состояние покоя	Физическая нагрузка
Рао? (мм рт. ст. ) Расо2 (мм рт. ст. ) РН [НСО3~] (ммоль/л)	88 44 7. 42 28	78 28 7. 36 21

Клиническое улучшение, просветление мокроты, снижение лейкоцитоза ука­зывают на то, что бактериальный трахеобронхит поддался лечению антибиотиками. Определение легочных функций выявило наличие рестриктивных нарушений при уменьшенной FVC, нормальном FEV, /FVC % и уменьшенных FRC и TLC (гл. 4). Сниженная DLCO свидетельствует об умеренном ухудшении диффузии газов в лег­ких. Хотя в состоянии покоя Ра()₂ на уровне нормы, его снижение наблюдается при выполнении физической нагрузки. В покое альвеолярно-артериальный градиент кислорода равен 9. 2 мм рт. ст. (150-1. 2 [44] - 88 = 9. 2). При выполнении физичес­кой нагрузки этот градиент увеличивался до 38. 4 мм рт. ст. (150-1. 2 [28] - 78 = 38. 4).

Выполнена биопсия легких (рис. 11-1). Пациент выписан с рекомендацией при­нимать кортикостероиды (преднизон внутрь). Повторное функциональное тести­рование через 3 мес дало следующие результаты:

FVC = 74 % должной

RV = 92 % должной

FRC = 75 % должной

TLC = 79 % должной

dlco = 84% должной

Рис. 11-1. Случай I: открытая омопсмя легких (гематоксилин и мшш, х 200)

Приоиргдс'. 'К'нпп ia. mii up и-риальной крови получены следующие данные:

	Состояние покоя	Физическая нагрузка
Рао? (мм рт. ст. )
Расо2 (мм рт. ст. )		'41
РН	7. 43	7. 40
[НСО3~] (ммоль/л)

При биопсии легочной ткани выявлены неказеозные гранулемы без творожис­того перерождения, что соответствует диагнозу саркоидоза. Саркоидоз - систем­ное воспалительное заболевание, при котором часто поражаются легкие. Гранулема-гозную инфильтрацию можно наблюдать, фактически, в любом органе, включая пе­чень, кожу, глаза, сердце, центральную нервную систему, костный мозг и почки. Пос­ле лечения преднизоном у пациента улучшились dlco и FVC. Снижение насыще­ния артериальной крови кислородом при выполнении физической нагрузки больше не наблюдалось.

Периодически проводимые функциональные исследования легких часто помо­гают количественно оценить результат терапии. Однако лечение не улучшает состо­яние тех пациентов, у которых прогрессирование болезни уже привело к фиброзу легких.

⇐ Предыдущая59606162636465666768Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: