Пациент получал кислородную терапию, кортикостероиды внутривенно и р-агонист ингаляционно. Его состояние заметно улучшилось.

Случай 2

65-летний мужчина госпитализирован с основной жалобой на усиливающиеся одышку и кашель. Он был вполне здоров, пока примерно 8 лет назад не начал испы­тывать одышку при физическом напряжении, которая постоянно прогрессировала. Из-за плохого аппетита в течение года похудел на 8 кг. Выкуривает по 60-75 сига­рет в день на протяжении более 20 лет. Кашель с мокротой усиливался по утрам. За неделю до госпитализации началось инфекционное заболевание верхних дыхатель­ных путей. Последний год пациента беспокоила постоянная припухлость голенос­топных суставов. Засыпал, только приняв 2 таблетки снотворного, и часто вставал в течение ночи, так как в положении лежа одышка усиливалась.

Пациент курил долгие годы, кашлял с выделением мокроты, особенно по утрам, и последние 8 лет испытывал одышку. Анамнез позволяет предположить хроничес­кую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и, в частности, хронический бронхит (гл. (i). Припухлость голеностопных суставов предполагает правосердечную недо­статочность (cor pulmonale) как осложнение ХОБЛ. Изменение цвета мокроты соот­ветствует острой респираторной инфекции - фактору, обычно провоцирующему

Данные физикального обследования: артериальное давление — 160/60 мм рт. ст., пульс— 110уд/мин, частота дыхания- 25 в 1 мин. Отмечаются мышечная слабость и увеличение объема циркулирующей крови, переднезадний диаметр грудной клетки увеличен; перкуторный тон — " коробочный", выдох удли­ненный; дыхание свистящее, хрипов нет. Тоны сердца ослабленные, шумы и ритм " галопа" отсутствуют. Печень пальпируется на 4 см ниже правой реберной дуги. Отмечаются цианоз ногтей и умеренный отек на ногах.

Данные лабораторных исследований: гемоглобин -192 г/л, нормальная лей­коцитарная формула. На электрокардиограмме -- низкий вольтаж и выраженный сдвиг электрической оси сердца вправо, что характерно для хронической патоло­гии легких.

Физикальные данные соответствуют ХОБЛ, указывая на гиперинфляцию лег­ких (увеличенный переднезадний диаметр, " коробочный" перкуторный тон, ослаб­ленные тоны сердца, расширение печени книзу) и обструкцию ВП (удлиненный вы­дох и свистящее дыхание). Увеличение объема циркулирующей крови предполагает рост гематокрита вследствие хронической гипоксемии, что и подтверждает цианоз ногтевого ложа. Действительно, содержание гемоглобина повышено до 192 г/л. Мы­шечная слабость говорит о далеко зашедшей стадии болезни.

Проведено тестирование легочной функции. FVC заметно уменьшена, R V, FRC и TLC повышены. Все объемные скорости экспираторного потока снижены. На рент­генограмме грудной клетки — признаки гиперинфляции, инфильтраты не выявле­ны.

Поставлен диагноз ХОБЛ и острый трахеобронхит. В период госпитализации получены следующие данные исследования газов артериальной крови:

	День1	День 2	ДеньЗ	День 4 День 10		День 15
Рюг	0. 21	0. 24	0. 28	0. 28	0. 24	0. 21
Рао2(мм рт. ст. )
О2 насыщение (%)
Расо2(мм рт. ст. )
РН	7. 31	7. 29	7. 29	7. 32	7. 38	7. 34
[HCCV] (ммоль/л)

Пациент получал кислородную терапию, кортикостероиды внутривенно и р-агонист ингаляционно. Его состояние заметно улучшилось.

Дыхательная недостаточность пациента была как острой, так и хронической. Высокий уровень бикарбоната свидетельствует о почечной компенсации хроничес­кой дыхательной недостаточности, а низкий рН указывает на присоединившийся острый респираторный ацидоз (гл. 10). РО₂ вдыхаемого воздуха выросло с 150 мм рт. ст. (комнатный воздух, день 1) до 171 мм рт. ст. (24 % О₂) (день 2), в то время как артериальное РО₂выросло с 52 мм рт. ст. (день 1) до 56 мм рт. ст. (день 2). Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду увеличился с 18 до 29 мм рт. ст. Даже у людей со здоровыми легкими альвеолярно-артериальный градиент немного возрастает при ингаляции О2- Это происходит преимущественно из-за ухудшения соответствия вентиляции и перфузии, вызванного устранением гипоксической ва-зоконстрикции (гл. 12 и 13).

Снижение рН на второй день явилось результатом задержки СО₂. Точная при­чина, по которой у больных при обострении ХОБЛ развивается гиперкапния (в

сколько механизмов: (1) улучшение оксигенации подавляет гипоксическую венти­ляторную стимуляцию (гл. 16); (2) уменьшение дыхательного объема или увеличе­ние физиологического мертвого пространства, и как результат — рост VD/VT и ухуд­шение газообмена (гл. 3 и 13); (3) увеличение насыщения гемоглобина кислородом, вызывающее снижение количества связанного с ним СО₂ и рост величины раство­ренного в плазме СО₂ (повышение РаСО/) - эффект Холдейна (гл. 10).

Результаты исследования газов артериальной крови в течение первых трех дней подтвердили нарастание дыхательной недостаточности. Если бы и дальше не про­изошло улучшения, пациент нуждался бы в интубации и искусственной вентиляции легких для обеспечения адекватной оксигенации и во избежании тяжелого дыха­тельного ацидоза (гл. 18). Хотя повышенный Fl()₂ уровень и способствует усугубле­нию " гиперкапнической" дыхательной недостаточности, при наличиии стойкой ги­поксемии его снижение неуместно.

Наконец, несмотря на то, что Ра()₂ на 15-й день стало выше, чем в 1-й, альвеоляр­но-артериальный градиент кислорода на 15-й день незначительно больше (18 мм рт. ст. — день 1, 20 мм рт. ст. — день 15). Следовательно, хотя респираторный статус паци­ента к 15-му дню улучшился (с точки зрения оксигенации и вентиляции), степень физиологического нарушения обмена газов осталась без изменения.

Часть III

Легочное кровообращение и его отношение к вентиляции

Глава 12

⇐ Предыдущая60616263646566676869Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: