 |
Концепция вентиляционно-перфузионного соответствия
|
|
|
|
У большинства пациентов с обструктивными заболеваниями легких, такими как бронхиальная астма (гл. 5) или хроническая обструктивная болезнь легких (гл. 6), ; i также при интерстициальных болезнях легких (гл. 7) нарушение сопряжения между вентиляцией и перфузией приводит к глубоким отклонениям в газообмене. Это нарушение при прогрессировании сопровождается развитием дыхательной недостаточности (гл. 18). Количественная связь между вентиляцией и перфузией выражается вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q).
Глубина патофизиологических воздействий на артериальную оксигенацию нарушенных вентиляционно-перфузионных отношений намного превосходит воздействия других механизмов развития гипоксемии, включая гиповентиляцию (гл. 17 и Itf), диффузионный блок (гл. 9) и шунтирование (гл. 3 и 12). У здоровых людей небольшое несоответствие между вентиляцией и перфузией также может быть главной причиной разницы между альвеолярным и артериальным напряжением кислорода, алъвеолярно-аргпериалънойразницы кислорода или альвеолярно-артериального градиента кислорода, (А-а) Р()2, (гл. 3, рис. 13-1).
В главах 3 и 9 легкие рассматривались как единое газообменивающее целое, которое имеет единое среднее альвеолярное Р()2, определяемое уравнением альвеолярного газа. Эта величина Р( )2 принимается за идеальную среднюю величину! адек-в< пную такой модели легких. В реальных легких распределение альвеолярного Ро, происходит среди 300 миллионов альвеол. Р()2 в любой из этих альвеол определяется отношением между ее вентиляцией и перфузией — V/Q-Ьолее сложной, но более Реальной моделью легких является сеть газообменивающих единиц, организован-пь|а параллельно друг другу. Эта модель имеет принципиальное значение для оценки
|
|
|
М; 'Н/1ЦМ> 1 V/O НЛ nflMPH i'ii-a/л» ы о«., -. '.. т. ~..... ---------
Рис. 13-1. Физиологический каскад Роа от атмосферы до клетки. Падение Ро2от вдыхаемого воз^Я духа до альвеол вызвано эффектом разведения альвеолярным Рсо2, как это описывается уравнен**^ ем альвеолярного газа [3-11]. Последовательное уменьшение Ро2 вызвано механизмами, указанны*»/! ми на рисунке (ухудшение диффузии, венти-ляционно-перфузионные рассогласования и право-! левосторонние шунты между легкими и сердцем). Рю2 - парциальное давление О2 во вдыхаемой^ воздухе; Рло2 - альвеолярное Ро2; Рсо2 - Ро2 в легочных капиллярах; Рао2 - артериальное РО,. Ш норме падение Ро2 от альвеол к капиллярам не наблюдается. Альвеолярно-каииллярная мембрац^1 обозначена параллельными вертикальными линиями. (По: West J. В. Ventilation-perfusion relationship& |
In: Respiratory Physiology: The Essentials. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 52. ) 'I
чй
Определение альвеолярных Ро2 и Рсо2
После установления барометрического давления и FlO2 (гл. 9) главным эл том в определении парциального давления газов в отдельной альвеоле станов ся V/Q альвеолы (рис. 13-2). Например, при FlO2, равном 0. 21 на уровне моря» 8 веола, вентиляция и перфузия которой равны единице (т. е. V/Q равно 1. 0), Hi РО2=100 мм рт. ст. и РСО2 = 40 мм рт. ст. (рис. 13-2А).
При крайнем несоответствии вентиляции и перфузии альвеола перфузир^ ся, но не вентилируется, т. е. V/Q = 0 (рис. 13-2Б). Парциальное давление альвеой ных газов равно их напряжению в крови альвеолярных капилляров, которое вз условиях соответствует напряжению газов в смешанной венозной крови (гл. 9 мь
В другом случае максимального несоответствия вентиляции и перфузии г* ола вентилируется, но не перфузируется, т. е. V/Q, = °° (рис. 13-2В). Парциа) давления альвеолярных газов равны их давлениям во вдыхаемом газе.
Анализ рассматриваемого в данной главе влияния V/Q на РО2 и РСО21 лагает полное равновесие между альвеолярным и конечнокапиллярным напр ем газов, т. е. отсутствие ограничения диффузии газов через альвеолярно-к лярную мембрану. Однако при некоторых клинических расстройствах гипок< возникающая вследствие рассогласования V/Q, усугубляется сопутствуюЩ* раничением диффузии (гл. 9).
|
|
|
Отношения между V/Q и Рлсо2
Анялиз отношений между V/Q и давлением альвеолярных газов начик
тлл^ /Г» * , т, л \
Рис. 13-2. Трехкомпонснтная модель для анализа воздействий различных состояний V/Q ira Рлоа и Рлсо2. Сделаны следующие допущения: Рю2 — 150 мм рт. ст., Ро2 смешанной венозной крови — 40мм рт. ст., расо, — 45 мм рт. ст. (и, отсюда, Расо2 — 45 мм рт. ст. ). (A) V/Q =1, 0. Вентиляция и перфузия функциональной единицы совершенно согласованы. Рло2 —100 мм рт. ст. и Рлсо2 — 40 мм рт. ст., как вытекает из уравнения альвеолярного газа. (Б) V/Q 3 0. Функциональная единица перфузируется, но не вентилируется. Давление альвеолярных газов равно тому, что свойственно смешанной венозной крови. (В) V/Q - «>. функциональная единица вентилируется, но не перфузируется. Давление альвеолярных газов равно тому, что свойственно вдыхаемому воздуху
Вдыхаемый газ не содержит СО2, следовательно, выдыхаемый из легких СО2 является продуктом метаболизма. Его количество (объем) рассчитывается в соответствии со следующим уравнением:
VCO2 =РАСО2 хVA/K, [13-1]
где: Vco2 — продукция СО2за 1 мин, VA — альвеолярная вентиляция, К — константа.
Уравнение [13-1] преобразовано из уравнения [3-10] в главе 3. Объем СО2, удаляемый легкими из системы кровообращения, дается в уравнении Фика для продукции СО2:
Vco2 = Q x (Cvco2 - Сссо2), [13-2]
где: q — минутный сердечный выброс,
CvC02 — содержание СО2 в смешанной венозной крови, СсСО2 ~ содержание СО2 в конечно капиллярной крови легких.
В устойчивом состоянии общее количество выдыхаемого СО2 равно количеству СО2, выводимому легкими из системы кровообращения. Следовательно, правая сторона уравнения [13-1] равна правой стороне уравнения [13-2]:
Рдсо2 х VA/K = Q x (Cvco2 - Сссо2). [13-3]
После преобразования уравнения [13-3] получаем:
va (Cvco2-Ccco2)
< ^ = ~~(РАС02/К)~~' [13-4]
Рис. 13-3. Графические отношения между Рао2 и VA/Q, Расо, и Ул/Q. Рао2 и Расо2 в областях cVA/Q'-l-O и VA/Q e °° те же самые, что показаны на рис. 13-2. (По: West J. В. State of the Art: Ventilation-perfusion relationships. Am. Rev. Respir. Dis. 116: 919-943, 1977. )
|
|
|
Уравнение [13-4] может быть преобразовано в следующее выражение для РАСО2: (Cvco2 - Сссо2)
РАСО" (WQ)/K • П3-51
Анализ уравнения [13-5] выявляет, что увеличение VA/Q (V/Q) снижает РАСО2, а уменьшение - повышает РАСО2. В том крайнем случае, когда V/Q = ос, РАСО2 = О (рис. 13-2В). РАС02 как функция V/Q графически отражено на рис. 13-3.
Отношения между V/Q и Рло2
Как и в случае с СО2, отношения между V/Q и РАО2 определяются с учетом | баланса массы (объема) О2, переносимого через альвеолярно-капиллярную мембра- | ну. Анализ для О2 более сложен, чем для СО2, поскольку лишь часть вдыхаемого О2 | проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, и он постоянно присутствует * в альвеолах. Однако принципы анализа остаются прежними.
Количество О2, диффундирующего из альвеол в кровь, описывается уравнени-1 ем Фика для потребления О2:
V02 = Qx(Cao2-Cv02). [13" 6*|
где: VO2 — потребление О2 за 1 мин,
Сао2 — содержание О2 в артериальной крови,
CvO2 — содержание О2 в смешанной венозной крови.
В устойчивом состоянии разница в содержании О2 во вдыхаемом и смешанно* выдыхаемом газе равна количеству О2, диффундирующему в легких. Содержали' О2 во вдыхаемом и выдыхаемом газе пропорционально парциальному давлению * во вдыхаемом и смешанном выдыхаемом газе соответственно (гл. 9):
Vo2==[Pl02-PE02]xVAxK', f13" 7|
где: PlO2 — РО2 вдыхаемого газа, \
РЁО2 — РО2 смешанного выдыхаемого газа, J
Кроме того, в устойчивом состоянии количество О2, диффундирующего в легких, равно О,, удаляемому из них кровотоком. Установив, что правая часть уравнения 113-61 равна правой части уравнения [ 13-7], получаем следующее выражение:
Ох(Сао2-Сс02) = [Рю2-РЕОг]х\/АхК\ [13-8]
Уравнение [13-8] может быть преобразовано следующим образом:
va (Сао2 -Ссо2)
Q ~[Рю2-РЕ02]хК'' ПЗ-9]
|
|
|
