Трехкомпонентная модель легких

Трехкомпонентная модель легких

Анализ последствий изменений вентиляционно-перфузионных отношений в легких основан натрехкомпонентной модели, изображенной на рис. 13-2. Она вклю­чает: (1) " нормальный" компонент с V/Q = 1. 0; (2) компонент, обозначенный как физиологический шунт, где V/Q = 0; и (3) компонент, обозначенный как физиологи­ческое мертвое пространство, где V/Q = оо.

Физиологический шунт

Теоретически воздействие легочных единиц, имеющих V/Q меньше единицы, но не ноль, может рассматриваться как функциональный эквивалент право-левосто­роннего шунта (гл. 12). Когда человек дышит газом с фракционной концентрацией кислорода менее 1. 0, истинные право-левосторонние шунты и единицы с низким V/Q способствуют понижению РаО? относительно Рло_у (в этой модели гиповентиляция и диффузионный блок как возможные причины гипоксемии не рассматриваются).

Физиологический шунт -— понятие, используемое для количественного описа­ния воздействия как истинного (анатомического) шунта, так и зон с низким V/Q. Физиологический шунт рассчитывают, используя уравнение шунта (гл. 12, табл. 12-5), в котором символ Qs (шунт) замещается символом QPS (физиологи­ческий шунт). В норме физиологический шунт составляет менее 5 % сердечного выброса. Влияние альвеол с очень низкими отношениями вентиляция-перфузия и истинных шунтов иллюстрирует рис. 13-8.

Физиологическое мертвое пространство

Теоретически физиологический эффект альвеол с V/Q больше единицы, но не с бесконечной величиной, может быть описан как функциональный эквивалент до­полнительного мертвого пространства, т. е. " альвеолярного мертвого пространства". ()бщее мертвое пространство, называемое физиологическим мертвым пространством, состоит из двух компонентов: анатомического и альвеолярного. Воздействие еди­ниц с высоким V/Q рассчитывается с помощью уравнения Бора (гл. 3):

VDphys Расо₂-РЁсо₂

-Г7Г- ⁼-----? Г---------' [13-20]

Vr Paco₂ ^L

где: VD_phys — физиологическое мертвое пространство,

vt ~ дыхательный объем,

РЁСО₂ — РС()₂ в смешанном выдыхаемом газе,

РаСХ)₂ принимается равным РЛС()₂.

Хотя альвеолярные единицы с низким V/Q обычно вызывают уменьшение Ра( )₂, в редких случаях они способствуют повышению РаС()₂. Это явление не связано с большей растворимостью СО₂, чем О₂, поскольку в норме диффузионных препят­ствий поглощению О₂ не существует. Люди с умеренным увеличением фракции аль­веол с высоким V/Q без труда повышают общую вентиляцию (VI-: ) и выводят боль­ше СО₂ из других легочных единиц, компенсируя этим дополнительное мертвое пространство. Этот эффект возможен благодаря линейности кривой диссоциации (О₂-гемоглобина, т. е. содержание СО₂в крови линейно связано с Рас: оДгл. 10).

Подобного компенсаторного ответа на гипоксемию, возникающую из-за нали­чия альвеол с низким V/Q, не существует. Хотя увеличение общей вентиляции

Рис. 13-8. V/Q и артериальная ок-сигснация. (А) воздействие повы­шения и понижения V/Q на Рао, по мере повышения концентрации ()₂ но ид1> 1\аемом во. чдухс. Высо­кая 1^; К). необходима для того, что­бы поднять Рао, и участках легких г низким V/Q. (Б) Воздействие ПОВЫН1СПИЯ l^; io_a па Рао* при раз­личных уровнях истинного шунта справа-палево. При обширном шунте (т. е. 50 %) даже вдыхание чистого кислорода (1^; к>. - 1. 0) не м о ж е т п о д п я т ь Р а о _{ д о 100 мм рт. ст. (В) Воздействие увеличения и уменьшения V/Q па конечпокапиллярпос содержание ()₂ по мере того, как концентрация вдыхаемого ()₂ попытается. Для альвеол с очень низким V/Q (т. е. 0. 001) |^; ю, должно быть заметно повышено, чтобы поднять конеч-покаииллярпое содержание ()₂. 10-кратиое повышение V/Q только минимально повышает копечнока-пилляриое содержание ()₂; однако наличие участков с низким V/Q приводит к значительному умень­шению копечноканиллярпого со­держания ()₂. Отсюда, наличие аль­веол с высоким V/Q не может компенсировать гинокссмию, опре­деляемую альвеолами с низким V/Q. (Из: West J. В. State of the Art: Ventilation-perfusion rela­tionships. Am. Rev. Respir. Dis. IKS: < m)-< M. 4, 1977. )

повышает РАО* в альвеолах с V/Q > 1. 0, увеличение содержания О₂ в конечнока-пиллярной крови минимально (рис. 13-8В); оно не крмпенсирует вклад десатуриро-ванной крови, оттекающей от альвеол с низким V/Q.

Таким образом, гиперкапния развивается только тогда, когда фракция альвеол с высоким V/Q настолько велика, что физиологическое мертвое пространство зна­чительно возрастает и адекватная VI- не поддерживается. В этих условиях вентиля­торные требования превосходят вентиляторное обеспечение (гл. 18).

⇐ Предыдущая71727374757677787980Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: