Тема № 15: Нарушения кислотно-основного

Состояния

Цель занятия: изучить причины и механизмы развития нарушений кислотно-основного состояния организма.

Задачи обучения:

1. Знать классификацию, этиологию, патогенез и компенсаторные механизмы газовых и негазовых форм нарушений кислотно-основного состояния.

2. Уметь объяснить нарушения функций органов и систем при ацидозах и алкалозах.

3. Уметь на основании результатов анализа крови определять форму нарушений кислотно-основного состояния.

4. Иметь представление об основных принципах лечения нарушений кислотно-основного состояния.

Основные вопросы темы:

1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно-основного состояния внутренней среды организма.

2. Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно-основного состояния.

3. Причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, типичные изменения показателей и расстройства в организме при газовых ацидозах и алкалозах.

4. Причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, типичные изменения показателей и расстройства в организме при негазовых ацидозах и алкалозах.

5. Патогенетические принципы устранения расстройств кислотно-основного состояния.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование

3. Решение ситуационных задач.

4. Представление схемы по нарушениям связи механизмов по поддержанию КОС.

Литература

На русском языке

основная:

1. Патологическая физиология, Учебник. //Под ред. Адо А.Д., Новицко­го В.В. -Томск: Изд-во Том. ун-та,1994 - С.241-244.

2. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н. -Элис­та, 1994 - С.279-294.

дополнительная:

1. Горн М.М., Хейтс У.И. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс, М.: Бином, 2000.- 320 с.

2. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д.- М: Триада- Х, 2000 С. 262 – 277.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1. – М,:ГЭОТАР-МЕД, 2006 – С. 405- 448.

4. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006 - С.349-357.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант.

Глоссарий

Кислотно-основное состояние (кислотно-основной гомеостаз) организма - это постоянство рН внутренней среды, которое обес­печивается определенным соотношением кислот и оснований в био­логических средах.

Ацидоз - это такое нарушение КОС, при котором в крови по­является относительный или абсолютный избыток кислот.

Алкалоз - это такое нарушение КОС, при котором в крови по­является абсолютный или относительный избыток оснований.

Компенсированные нарушения кислотно-основного равновесия - состояния, при которых изменяются абсолютные количества Н₂СО₃ и NаНСО₃, но их соотношение остается в нормальных пределах и рН крови не меняется.

Декомпенсированные нарушения кислотно-основного равновесия - состояния, когда изменяются не только абсолютные концентра­ции Н₂СО₃ и NаНСО₃, но и их соотношение и происходит смещение рН за пределы нормы.

Газовый ацидоз – ацидоз, в основе которого лежит увеличение концентрации углекислоты и повышение ее парциального давления в крови.

Негазовый ацидоз – ацидоз, в основе которого лежит накопле­ние в организме нелетучих кислых продуктов.

Газовый алкалоз – алкалоз, в основе которого лежит уменьше­ние концентрации углекислоты и понижение ее парциального дав­ления в крови.

Негазовый алкалоз - алкалоз, который развивается вследствие отрицательного баланса водородных ионов и избытка основа­ний.

Ацидогенез - это секреция почками Н⁺ ионов в обмен на реаб­сорбцию натрия.

Аммониогенез - это образование в эпителии почечных каналь­цев NН₃ путем присоединения Н⁺ к NH₃; при этом образуются аммонийные соли, в составе которых ионы Н⁺ не оказывают пов­реждающего воздействия на эпителий канальцев.

рН - показатель активной реакции крови, представляет со­бой отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов Н⁺.

рСО₂ - парциальное напряжение углекислоты в крови, отра­жающее функциональное состояние системы дыхания и изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при ме­таболических сдвигах (в норме 35 - 45 мм рт. ст.)

АB - истинные бикарбонаты крови - концентрация ионов угольной кислоты, НСО₃ - при физическом состоянии крови в кро­веносном русле.

SB - стандартный бикарбонат - концентрация бикарбонатных ионов (НСО₃), измеренная при стандартных условиях. Отражает метаболические сдвиги (в норме - 21,6 - 26, 9 ммоль/л).

BB - буферные основания крови - общая концентрация буфер­ных ионов - бикарбонаты, белки, гемоглобин - в полностью окси­генированной крови (в норме 43,7 - 53,5 ммоль/л).

BE - избыток или недостаток буферных оснований (в норме - + 1,8 - 3,1 ммоль/л).

Метод Аструпа - электрометрическое измерение рН при раз­личных насыщениях крови СО с последующим расчетом показателей (АB, SB, BB, BE) по номограммам или с помощью компьютера.

Тестовые задания

1. В результате нормального течения обмена веществ в организме образуется: + 1) равное количество кислот и оснований; +2) больше кислых соединений; 3) больше щелочных соединений; 4) больше оснований; 5) больше амфотерных соединений.

2. Показатель рН обозначает: + 1) отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода; 2) отрицательный десятичный логарифм концентрации бикарбонатных ионов; 3) натуральный логарифм концентрации ионов водорода; 4) положительный десятичный логарифм концентрации ионов водорода; 5) положительный десятичный логарифм концентрации бикарбонатных ионов.

3. Плазма крови имеет реакцию: 1) нейтральную; 2) кислую; 3) слабокислую; 4) щелочную; +5) слабощелочную.

4. рН, равный 7,35-7,45, характерен для: + 1) плазмы крови; 2) внутриклеточной жидкости; 3) спинномозговой жидкости; 4) мочи; 5) пота.

5. Предельное значение рН плазмы крови, совместимое с жизнью, составляет:+ 1) 6,9 - 7,7; 2) 6,0 – 8,0; 3) 6,5 – 8,5; 4) 7,0 - 7,5; 5) 4,0-6,0.

6. Внутриклеточный рН равен: + 1) 6,8 – 7,0; 2) 7,0 - 7,5; 3) 7,5 - 8,5; 4) 6,4- 6, 9; 5) 4,0-6,0.

7. рН, отражающий нейтральную реакцию среды, равен: + 1) 7, 0; 2) 7, 35 - 7, 45; 3) 6, 0 - 7, 0; 4) 7, 0 - 7, 5

8. Нейтральную реакцию в норме имеет:+ 1) вода; 2) печеночная желчь; 3) кишечный сок; 4) моча; 5) пот.

9. Щелочную реакцию в норме имеет: + 1) печеночная желчь; 2) вода; 3) моча; 4) пот; 5) желудочный сок.

10. Щелочную реакцию в норме имеет:+ 1) кишечный сок; 2) желудочный сок; 3) пот; 4) моча; 5) вода.

11. Кислую реакцию в норме имеет - а) желудочный сок; б) кишечный сок; в) желчь; г) артериальная кровь; д) ликвор; е) пот; ж) моча: 1) а, б, в, г, е; 2) а, в, г; 3) б, д, е; 4) в, ж, е; +5) а, е, ж.

12. Самым кислым является: + 1) желудочный сок; 2) моча; 3) пот; 4) желчь; 5) кровь.

13. Первыми в ответ на изменение рН среды включаются: + 1) механизмы разведения; 2) кожные механизмы; 3) почки; 4) легкие; 5) химические буферные системы.

14. Наиболее типичная последовательность действия механизмов, регулирующих рН жидких сред организма, - это: + 1) разведение ® буферирование ® включение физиологических механизмов; 2) буферирование ® включение физиологических механизмов ® разведение; 3) включение физиологических механизмов ® буферирование ® разведение; 4) разведение ® включение физиологических механизмов ® буферирование; 5) буферирование ® разведение ® включение физиологических механизмов

15. Самой лабильной и мощной буферной системой является:+ 1) бикарбонатный буфер; 2) белковый буфер; 3) фосфатный буфер; 4) гемоглобиновый буфер; 5) тканевой буфер.

16. Основная часть ионов НСО₃^- образуется в: 1) процессе тканевого дыхания; 2) процессе обмена веществ; +3) эритроцитах; 4) плазме крови; 5) альвеолярном воздухе.

17. Наибольшая буферная ёмкость крови приходится на: + 1) гемоглобин; 2) бикарбонат натрия; 3) углекислоту; 4) однозамещенный фосфат натрия; 5) двузамещенный фосфат натрия.

18. Фермент карбангидраза содержится в: + 1) эритроцитах; 2) гепатоцитах; 3) альвеолоцитах; 4) клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров; 5) плазме крови.

19. Карбангидраза способствует: + 1) образованию угольной кислоты; 2) диссоциации оксигемоглобина; 3) диссоциации карбоксигемоглобина; 4) повышению проницаемости мембраны эритроцитов для углекислоты; 5) выходу хлора из эритроцитов.

20. Окончательная нормализация кислотно-щелочного состояния происходит с помощью: 1) разведения; +2) действия физиологических гомеостатических механизмов; 3) буферирования; 4) разбавления; 5) изменения обменных процессов.

21. Почечная регуляция кислотно-щелочного состояния заключается в:+ 1) секреции ионов водорода в обмен на ионы натрия; 2) превращении органических кислот в межуточные продукты, не являющиеся кислотами; 3) превращении молочной кислоты в гликоген; 4) превращении мочевой кислоты в аммиак; 5) выделении сильных органических кислот в мочу.

22. Ацидогенез и реабсорбция гидрокарбоната в почках во многом зависит от уровня: 1) гемоглобина; 2) фосфорнокислых солей; 3) аммиачных солей; +4) р_аСО₂; 5) р_аО_2.

23. Почечная регуляция кислотно-щелочного состояния заключается в: + 1) образовании более кислых фосфорных солей; 2) нейтрализации органических кислот гликоколом; 3) образовании гликогена из молочной кислоты; 4) задержке неорганических кислот; 5) экскреции бикарбоната.

24. Почечная регуляция кислотно-щелочного состояния заключается в:

+ 1) выделении слабых органических кислот в мочу; 2) образовании гликогена из молочной кислоты; 3) нейтрализации органических кислот гликоколом; 4) торможении секреции ионов хлора; 5) реабсорбции ионов аммония.

Ацидоз

25. При ацидозе в крови наблюдается относительное или абсолютное увеличение: + 1) кислот; 2) оснований; 3) кислот и оснований; 4) гидроксильных ионов; 5) бикарбонатных ионов.

Негазовый ацидоз

26. Наиболее часто встречается: 1) газовый ацидоз; +2) негазовый метаболический ацидоз; 3) негазовый выделительный ацидоз; 4) газовый алкалоз; 5) негазовый алкалоз.

27. Метаболический ацидоз развивается при: а) нарушении проходимости дыхательных путей; б) высокой концентрации СО₂ в воздухе; в) накоплении кетоновых тел; г) увеличении синтеза молочной кислоты; д) гипоксии; е) гипервентиляции; ж) введении больших количеств бикарбоната натрия: 1) а, б, в, ж; 2) а, г, е; 3) в, д, е, ж; 4) а, ж;+? 5) в, г, д.

28. Кетоацидоз и лактацидоз относятся к:+ 1) метаболическому ацидозу; 2) выделительному ацидозу; 3) экзогенному ацидозу; 4) газовому ацидозу; 5) газовому алкалозу.

29. Ацидоз при накоплении органических и неорганических кислот (обширные ожоги) в организме относят к: + 1) метаболическому ацидозу; 2) выделительному ацидозу; 3) экзогенному ацидозу; 4) газовому ацидозу

30. Потеря щелочей через кишечник (длительная диарея) приводит к развитию: + 1) выделительного ацидоза; 2) метаболического ацидоза; 3) экзогенного ацидоза; 4) газового ацидоза; 5) негазового алкалоза.

31. Введение в организм большого количества салицилатов приводит к развитию: 1) экзогенного алкалоза; +2) экзогенного ацидоза; 3) газового ацидоза; 4) газового алкалоза; 5) метаболического алкалоза.

32. Длительное употребление кислот с пищей приводит к развитию:+ 1) экзогенного ацидоза; 2) выделительного ацидоза; 3) метаболического ацидоза; 4) газового ацидоза

33. При негазовом ацидозе наблюдается: + 1) дефицит буферных оснований; 2) дефицит кислых валентностей; 3) избыток буферных оснований; 4) избыток щелочных валентностей; 5) избыток углекислого газа.

34. Ведущая роль в компенсации негазового ацидоза принадлежит:+ 1) бикарбонатному буферу и гипервентиляции легких; 2) гемоглобиновому буферу и почкам; 3) фосфатному буферу и почкам; 4) бикарбонатному буферу и процессам ацидогенеза; 5) белковому буферу и процессам аммониогенеза.

35. Наиболее важным в компенсации негазового ацидоза является:+ 1) лёгочный физиологический механизм; 2) почечный физиологический механизм; 3) кожный физиологический механизм; 4) печеночный физиологический механизм; 5) тканевой физиологический механизм.

36. Гипокапния может развиваться как компенсация: 1) газового ацидоза;+ 2) негазового ацидоза; 3) негазового алкалоза; 4) газового алкалоза; 5) метаболического алкалоза.

37. При компенсации негазового ацидоза связывание или выведение из организма избытка ионов водорода происходит за счёт – а) связывания протонов гидрокарбонатом натрия; б) связывания протонов белковым буфером; в) перемещения протонов в эритроциты; г) перемещения в костную ткань; д) гиповентиляции лёгких; е) уменьшения аммониогенеза: 1) а, б, в, г, е; +2) а, б, в, г; 3) в, д, е; 4) д, е; 5) а, б, в, е.

38. При компенсации негазового ацидоза освобождение или задержка в организме щелочей происходит за счёт: 1) перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий; 2) перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций;+ 3) поступления гидрокарбоната в плазму из эритроцитов в обмен на хлор; 4) связывания гидрокарбоната белковым буфером; 5) связывания протонов гидрокарбоната_.

39. При компенсации негазового ацидоза освобождение или задержка в организме щелочей происходит за счёт: 1) гипервентиляции лёгких; 2) выделения протонов почками; 3) увеличения аммониогенеза; 4) перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на натрий; ++5) взаимодействия угольной кислоты с основаниями белкового и фосфатного буферов.

40. При негазовом ацидозе изменения в крови характеризуются – а) уменьшением рН; б) уменьшением SB; в) уменьшением ВВ; г) уменьшением натрия; д) уменьшением р_аСО₂; е) увеличением ВЕ; ж) увеличением калия; з) увеличением рН: 1) а, б, г, е; 2) б, в, ж; +3) а, б, в, д, ж; 4) в, г, ж; 5) д, е, ж.

41. При негазовом ацидозе ВЕ: 1) не изменяется; 2) увеличивается; +3) уменьшается; 4) зависит от уровня гипокапнии; 5) зависит от избытка бикарбоната натрия.

42. При негазовом ацидозе концентрация ионов калия, натрия и кальция в плазме крови:+ 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) первоначально повышается, а затем снижается; 5) зависит от избытка бикарбонатных ионов.

43. При негазовом ацидозе изменения в моче характеризуются – а) увеличением рН; б) увеличением титрационной кислотности; в) увеличением выделения аммиачных солей; г) уменьшением секреции ионов водорода; д) уменьшением реабсорбции бикарбоната натрия: 1) а, б, в, д; 2) а, б, в; +3) б, в, г, д; 4) в, д; 5) г, д.

44. При негазовом ацидозе в почках преобладают процессы: + 1) выделения органических кислот в свободном состоянии; 2) секреции гидрокарбоната; 3) секреции водородных ионов; 4) фильтрации гидрокарбонатов; 5) реабсорбции протонов.

45. При негазовом ацидозе выделение протонов почками (ацидогенез) имеет меньшее значение, поскольку: +1) снижено напряжение СО₂; 2) снижено напряжение О₂; 3) увеличена реабсорбция ионов натрия; 4) увеличена реабсорбция гидрокарбоната; 5) увеличен аммониогенез.

46. При негазовом ацидозе реакция мочи:+ 1) кислая; 2) нейтральная; 3) щелочная; 4) зависит от реабсорбции аммония; 5) зависит от выделения гидрокарбоната.

47. При компенсированном негазовом ацидозе рН плазмы равен: 1) 7,0 -7,35; +2) 7,35 – 7,40; 3) 7,45 -7,50; 4) 7,50-7,55; 5) больше 7,55.

48. При некомпенсированном негазовом ацидозе рН плазмы равен: +1) 7,20 -7,34; 2) 7,35 – 7,45; 3) 7,45 -7,50; 4) 7,50-7,55; 5) больше 7,55.

49. Некомпенсированный негазовый алкалоз проявляется – а) гипервентиляцией; б) бронхоспазмом; в) гиперсекрецией бронхиальных желез; г) внеклеточной гипергидратацией; д) гипокальциемией: + 1) а, б, в, г; 2) а, б, г, д; 3) в, д; 4) а, г; 5) д.

50. Последствиями некомпенсированного негазового ацидоза могут быть: + 1) декальцинация и размягчение костей; 2) артериальная гипертензия; 3) нарушения ритма сердца из-за гипокалиемии; 4) гипергидратация клеток; 5) гиперкапния.

51. При компенсации негазового ацидоза может наблюдаться: 1) понижение возбудимости дыхательного центра;+ 2) повышение возбудимости дыхательного центра; 3) гипокальцийемия; 4) гипокалийемия; 5) уменьшение осмотического давления вне клеток.

Газовый ацидоз

52. Газовый ацидоз возникает в результате: + 1) затруднения выведения углекислого газа из организма; 2) усиленного выведения углекислого газа из организма; 3) возбуждения дыхательного центра; 4) гипервентиляции; 5) подъема в горы.

53. Гиповентиляция приводит к развитию: + 1) газового ацидоза; 2) газового алкалоза; 3) метаболического ацидоза; 4) экзогенного ацидоза; 5) негазового алкалоза.

54. Газовый ацидоз развивается при: + 1) бронхиальной астме; 2) сахарном диабете; 3) искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции; 4) подъеме в горы; 5) введении в организм бикарбоната натрия.

55. При газовом ацидозе изменения в крови характеризуются – а) уменьшением р_аСО₂; б) увеличением р_аСО₂; в) снижением рН; г) гиперхлоремия; д) гипокалиемией; е) уменьшением гидрокарбоната: 1) а, б, в, е; 2) а, в, д; 3) б, г, д, е; 4) д, е; +5) б, в.

56. При компенсации газового ацидоза HCOз^- в плазме крови: + 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) остаётся в норме; 4) незначительно уменьшается; 5) зависит от уровня ВЕ.

57. При хроническом газовом ацидозе значения АВ, ВВ, SВ, как правило,: 1) увеличиваются; +2) не выходят за пределы нормы; 3) уменьшаются; 4) зависят от дефицита НСО₃^-; 5) зависят от скорости реабсорбции аммонийных солей.

58. При газовом ацидозе связывание или выведение из организма избытка протонов осуществляется с помощью: +1) гемоглобинового буфера, связывающего протоны; 2) уменьшения секреции протонов в канальцах почек; 3) уменьшения выделения почками аммонийных солей; 4) уменьшения реабсорбции гидрокарбоната в почках; 5) перемещения гидрокарбоната натрия в костную ткань в обмен на кальций.

59. При газовом ацидозе связывание или выведение из организма избытка протонов осуществляется с помощью: 1) белкового буфера; 2) фосфатного буфера; +3) увеличения секреции протонов в канальцах почек; 4) уменьшения выделения почками аммонийных солей; 5) уменьшения реабсорбции гидрокарбоната в почках.

60. При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт: + 1) гемоглобинового буфера, обеспечивающего выход внутриклеточного гидрокарбоната в плазму; 2) тканевых буферных систем, связывающих протоны; 3) уменьшения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия; 4) уменьшения выделения почками амонийных солей; 5) уменьшения выделения почками титруемых кислот.

61. При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт: 1) перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий; 2) перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций; 3) связывания гидрокарбоната белковым буфером; 4) увеличения выделения почками титруемых кислот; +5) увеличения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия.

62. Решающая роль в компенсации газового ацидоза принадлежит:+ 1) почечным механизмам; 2) печеночным механизмам; 3) кожным механизмам; 4) лёгочным механизмам; 5) механизмам желудочно-кишечного тракта.

63. При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к:+ 1) спазму бронхиол; 2) расширению бронхиол; 3) уменьшению образования секреции слизи в бронхах; 4) уменьшению образования ликвора; 5) сужению сосудов головного мозга.

64. При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: + 1) усилению бронхиальной секреции; 2) уменьшению выделения бронхиального секрета; 3) расширению бронхов; 4) инспираторной одышке; 5) усилению кровотока в бронхиальном дереве.

65. При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к:+ 1) дилатации сосудов головного мозга; 2) спазму сосудов головного мозга; 3) понижению внутричерепного давления; 4) понижению мозгового кровотока; 5) уменьшению давления спинномозговой жидкости.

66. При газовом ацидозе нарушения нервной системы обусловлены:+ 1) повышением мозгового кровотока в ответ на увеличение р_аСО₂; 2) понижением мозгового кровотока в ответ на увеличение р_аСО₂; 3) понижением мозгового кровотока в ответ на уменьшение р_аСО₂; 4) повышением мозгового кровотока в ответ на уменьшение р_аСО₂; 5) понижением мозгового кровотока в ответ на колебания р_аСО_2.

67. При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: + 1) спазму почечных сосудов; 2) расширению почечных сосудов; 3) повышению образования мочи; 4) повышению почечного кровотока; 5) усилению реабсорбции протонов в канальцах почек.

68. При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: + 1) уменьшению диуреза; 2) увеличению диуреза; 3) расширению почечных сосудов; 4) повышению почечного кровотока; 5) снижению выведения ионов водорода в свободном виде почками.

Алкалоз

69. Алкалозом называется абсолютное или относительное увеличение в крови: + 1) оснований; 2) кислот; 3) оснований и кислот; 4) водородных ионов; 5) углекислого газа.

Негазовый алкалоз

70. При негазовом алкалозе наблюдается: 1) потеря натрия из организма; 2) уменьшение реабсорбции гидрокарбоната; 3) избыточное выведение кальция с мочой; 4) задержка калия в организме; +5) повышение концентрации гидрокарбоната.

71. Экзогенный негазовый алкалоз возникает при – а) неукротимой рвоте; б) вторичном альдостеронизме; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) введении антацидов; д) инфузии бикарбоната натрия: 1)а, б, г; 2) а, в, д; 3) а, г; 4) в, г; +5) в, д.

72. Выделительный негазовый алкалоз возникает при: 1) введении лактата; +2) неукротимой рвоте; 3) гипервентиляции; 4) бронхиальной астме; 5) гипоксии.

73. Выделительный негазовый алкалоз возникает при: 1) падении силы сокращения дыхательных мышц; 2) снижении окисления молочной кислоты; 3) введении натриевых солей цитрата; 4) диареи; +5) повышении продукции альдостерона.

74. Вставьте недостающее звено в патогенезе выделительного негазового алкалоза при альдостеронизме: увеличение альдостерона ® угнетение реабсорбции калия в почках ® снижение калия в клетках ®? ® уменьшение протонов в плазме ® увеличение рН: 1) усиление реабсорбции гидрокарбоната; 2) усиление реабсорбции хлора; 3) высвобождение клетками желудка гидрокарбоната;+ 4) поступление в клетки натрия и водорода из плазмы; 5) гиповентиляция.

75. Гипокалиемический негазовый алкалоз обычно сопровождается: 1) гипернатриемией; 2) гиперфосфатемией; 3) гиперкальциемией;+ 4) гипохлоремией; 5) гипокапнией.

76. При компенсации негазового алкалоза освобождение или задержка протонов происходит за счёт: а) гиповентиляции легких; б) связывания протонов гидрокарбонатом; в) усиления ацидогенеза; г) поступления протонов в плазму из костной ткани в обмен на натрий; д) отдачи белками плазмы протонов в обмен на кальций; е) отдачи в плазму белковым буфером протонов в обмен на натрий из NaHCO₃: 1)а, б, г, д; 2) а, в, г; 3) а, б, в;+ 4) а, г, д, е;5) в, д, е.

77. При компенсации негазового алкалоза удаление из организма гидрокарбоната происходит за счёт: а) увеличения реабсорбции гидрокарбоната; б) увеличения аммониогенеза; в) увеличения секреции бикарбоната в дистальных отделах нефрона; г) уменьшения реабсорбции гидрокарбоната; д) уменьшения секреции протонов в мочу: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; +3) в, г, д; 4) б, в, д; 5) г, д.

78. При негазовом алкалозе изменения в крови характеризуются: + 1) повышением ВВ, SB, BE; 2) уменьшением рН крови; 3) гиперкалиемией; 4) гипероксемией; 5) гипокапнией.

79. При негазовом алкалозе изменения в мочи характеризуются: + 1) увеличением щелочности; 2) увеличением титрационной кислотности; 3) увеличением выделения аммиачных солей; 4) уменьшением гидрокарбоната натрия; 5) уменьшением фильтрации гидрокарбоната натрия.

80. При негазовом алкалозе осмотическая концентрация внеклеточной жидкости: + 1) понижается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) зависит от концентрации протонов; 5) зависит от работы гемоглобинового буфера.

81. Неврологические проявления негазового алкалоза обусловлены, прежде всего,: 1) гипернатриемией, гипероксемией, гиперкапнией; 2) гипокальциемией, гипоксией, гиперкапнией; +3) гипокалиемией, гипоксией, гипокапнией; 4) гиперкальциемией, гипоксией, гипокапнией; 5) гиперкалиемией, гипероксемией, гиперкапнией.

82. При негазовом алкалозе возможно развитие: + 1) судорог; 2) гипергидратации организма; 3) анурии; 4) гиперкалиемии; 5) постоянной гипервентиляции.

Газовый алкалоз

83. В основе развития газового алкалоза лежит первичное снижение: 1) протонов; 2) гидрокарбоната натрия; +3) напряжения СО₂; 4) гемоглобина; 5) рН.

84. При газовом алкалозе р_аСО₂ в крови:+ 1) понижается; 2) повышается; 3) не выходит за пределы нормы; 4) зависит от уровня водородных ионов; 5) зависит от уровня гидрокарбонатных анионов.

85. Причинами газового алкалоза являются: а) гипервентиляция при горной болезни; б) бронхиальная астма; в) вдыхание воздуха с высоким содержанием СО₂; г) чрезмерная вентиляция легких с помощью аппарата искусственной вентиляции; д) кровопотеря: 1) а, б, в, д; 2) а, б, в; 3) в, г, д; 4) в, д; +5) а, г.

86. Решающая роль в компенсации газового алкалоза принадлежит: 1) почечным механизмам;+ 2) легочным механизмам; 3) кожным механизмам; 4) системе крови; 5) механизмам разведения.

87. При компенсации газового алкалоза снижение содержания гидрокарбоната в крови происходит за счёт: 1) увеличения секреции протонов клетками канальцев почек; 2) уменьшения высвобождения протонов из костной ткани; 3) подавления в клетках гликолиза; +4) увеличения потери гидрокарбоната почками; 5) увеличения вентиляции легких.

88. Вставьте недостающее звено в механизмах компенсации газового алкалоза: гипервентиляция ® снижение р0₂ ® увеличение рН ® увеличение потери гидрокарбоната почками ® уменьшение щелочного резерва крови ® выход ионов? из эритроцитов ® сохранение электронейтральности: + 1) хлора; 2) водорода; 3) гидрокарбоната; 4) калия; 5) натрия.

89. При компенсации газового алкалоза восстановление содержания Н₂СО₃ и протонов других кислот в крови происходит за счёт: 1) уменьшения потери гидрокарбоната почками; +2) уменьшения секреции протонов клетками канальцев почками; 3) связывания ионов водорода гемоглобиновым буфером; 4) увеличения выделения почками аммонийных солей; 5) увеличения реабсорбции гидрокарбоната натрия.

90. При компенсации газового алкалоза восстановление содержания Н₂СО₃ и протонов других кислот в крови происходит за счёт: + 1) усиления гликолиза в клетках; 2) увеличения секреции протонов клетками канальцев почками; 3)гипервентиляции; 4) уменьшения выделения протонов из клеток крови; 5) увеличения реабсорбции гидрокарбоната натрия.

91. При газовом алкалозе изменения в крови характеризуются: а) уменьшением р_аСО₂; б) увеличением рН; в) уменьшением ВВ, SВ; г) гиперхлоремией: 1) а, в, г; 2) б, в; 3) а, г; +4) а, б, в, г; 5) б.

92. При газовом алкалозе изменения в мочи характеризуются: 1) кислой реакцией; +2) увеличением НСО₃^-; 3) увеличением титрационной кислотности; 4) увеличением аммонийных солей; 5) увеличением кетоновых тел.

93. При газовом алкалозе нарушения в организме в основном обусловлены: 1) гипохлоремией; +2) гипокапнией; 3) гипонатриемией; 4) гиперфосфатемией; 5) гиперкальциемией.

94. При газовом ацидозе нарушения в организме проявляются: а) снижением кровотока в мозге; б) снижением минутного объема сердца; в) положительным водным балансом; г) снижением тонуса сосудов; д) спазмом бронхиол; е) усилением секреции слизи в бронхах: 1) а, б, в, г; 2) а, г, д, е; 3) в, д; +4) а, б, г; 5) г, д, е.

Задачи

95. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,20; рСО₂ 30 мм рт.ст.; SB 14,5 ммоль/л; ВВ 37,0 ммоль/л; ВЕ – 9,0 ммоль/л. У больного сахарный диабет, увеличены кетоновые тела в крови: 1) газовый ацидоз;+ 2) негазовый метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; 5) выделительный алкалоз.

96. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,34; рСО₂ 53 мм рт.ст.; SB 28,5 ммоль/л; ВВ 57,5 ммоль/л; ВЕ + 3,6 ммоль/л. У больного гиповентиляция вследствие угнетения дыхательного центра барбитуратами: + 1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; 5) выделительный алкалоз.

97. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,24; рСО₂ 50 мм рт.ст.; SB 18,0 ммоль/л; ВВ 42,5 ммоль/л; ВЕ - 7,0 ммоль/л. У больного инфаркт миокарда, осложнившийся отеком легкого: 1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз;+ 5) газовый и метаболический ацидоз.

98. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,48; рСО₂ 23 мм рт.ст.; SB 23,6 ммоль/л; ВВ 50,5 ммоль/л; ВЕ - 1,8 ммоль/л. У больного опухоль головного мозга, сопровождающаяся одышкой: 1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; +3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; 5) газовый и метаболический ацидоз.

99. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,54; рСО₂ 45 мм рт.ст.; SB 38,0 ммоль/л; ВВ 57,5 ммоль/л; ВЕ + 8,8 ммоль/л. У больного неукротимая рвота: 1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; +4) негазовый выделительный алкалоз; 5) газовый и метаболический ацидоз.

100. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,19; рСО₂ 30 мм рт.ст.; SB 14,0 ммоль/л; ВВ 35,0 ммоль/л; ВЕ - 12,0 ммоль/л. У больного острая кровопотеря: 1) газовый ацидоз с метаболическим алкалозом; +2) негазовый метаболический ацидоз с дыхательным алкалозом; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; 5) газовый и метаболический ацидоз.

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: