 |
Тестовые задания по теме: «Нарушения липидного обмена»
|
|
|
|
1. Всасывание жира тормозится при: 1) поражении эпителия тонкого кишечника; 2) активации коркового вещества надпочечников; 3) избытке липазы; 4) недостатке в пище кальция; 5) недостатке в пище магния.
2. Нарушение всасывания жира при панкреатите связано, прежде всего, с дефицитом: 1) холеинатов; 2) липазы; 3) солей жирных кислот; 4) метионина; 5) холина.
3. В результате расщепления жира панкреатической липазой образуются: 1) соли жирных кислот (мыла); 2) желчные кислоты; 3) жирные кислоты и моноглицериды; 4) эфиры холестерина; 5) альдегиды.
4. Нарушение всасывания жира при обтурационной желтухе и билиарном циррозе связано, прежде всего, с дефицитом: 1) глицерина; 2) жирных кислот; 3) желчных кислот; 4) триглицеридов; 5) липазы.
5. При недостатке липазы и желчных кислот развивается: 1) креаторея; 2) амилорея; 3) стеаторея; 4) липурия; 5) кетонурия.
6. Стеаторея – это повышенное содержание жира в: 1) кале; 2) моче; 3) крови; 4) поте; 5) слюне.
7. При избытке в пище кальция и магния: 1) нарушается всасывание жирных кислот и увеличивается образование нерастворимых солей жирных кислот; 2) усиливается эмульгирование жиров; 3) увеличивается расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты; 4) увеличивается образование холеинатов; 5) увеличивается всасывание жиров.
8. Недостаток в пище холина и метионина приводит к развитию: 1) алипотропной жировой инфильтрации печени; 2) кетоза; 3) ожирения; 4) жировой декомпозиции; 5) кахексии.
9. Первый орган, в котором задерживается часть хиломикронов, - это: 1) почки; 2) легкие; 3) печень; 4) селезенка; 5) поджелудочная железа.
10. Липопектическая функция легких заключается в: 1) регулировании поступления жира в артериальную кровь; 2) расщеплении хиломикронов под влиянием липопротеидлипазы; 3) регулировании адсорбции неэстерифицированных жирных кислот на альбумине; 4) регулировании синтеза фосфолипидов печенью; 5) регулировании поступления глюкозы в артериальную кровь.
|
|
|
11. При ограничении дыхательной функции легких происходит усиление: 1) задержки в легких жиров; 2) поступления липидов в артериальную кровь; 3) эстерификация холестерина; 4) расщепления хиломикронов липопротеидной липазой в артериальной крови; 5) выведения жиров сальными железами.
12. При увеличении дыхательной поверхности и ускорении кровотока в легких происходит увеличение: 1) поступления липидов в артериальную кровь; 2) отложения жира в легочной ткани; 3) выведения жиров через кишечник; 4) расщепления хиломикронов липопротеидной липазой в крови; 5) эмульгирования жиров.
13. При расщеплении хиломикронов под действием липопротеидной липазы образуются: 1) глицерин; 2) желчные кислоты; 3) соли желчных кислот; 4) апопротеины; 5) неэстерифицированные жирные кислоты.
14. Липопротеидная липаза активируется: 1) холином; 2) метионином; 3) хиломикронами; 4) гепарином; 5) желчными кислотами.
15. Ингибиторами липопротеидной липазы являются: 1) гепарин; 2) желчные кислоты; 3) серотонин; 4) амилаза; 5) инсулин.
16. Алиментарная гиперлипемия наблюдается при: 1) повышении мобилизации жирных кислот из депо; 2) снижении активности липопротеидной липазы; 3) приеме жирной пищи; 4) задержке перехода жира из крови в ткани; 5) ограничении поступления жира с пищей.
17. Ретенционная гиперлипемия наблюдается при: 1) повышении мобилизации жирных кислот из депо; 2) повышении образования бета-липотропина; 3) ускорении перехода жира из крови в ткани; 4) задержке перехода жира из крови в ткани; 5) приеме жирной пищи.
18. Ретенционная гиперлипемия при атеросклерозе возникает из-за уменьшения в крови: 1) альбумина; 2) адреналина; 3) тироксина; 4) глюкагона; 5) липокаина.
|
|
|
19. Ретенционная гиперлипемия при сахарном диабете возникает вследствие низкой активности: 1)кортикотропного гормона; 2) соматотропного гормона; 3) липокаина; 4) глюкагона; 5) адреналина.
20. Транспортная гиперлипемия наблюдается при: 1) повышении мобилизации жира из депо; 2) приеме жирной пищи; 3) задержке перехода жира из крови в ткани; 4) снижении активности липопротеидлипазы; 5) пониженной мобилизации жирных кислот из депо.
21. Мобилизации жира из жировых депо, легких и костного мозга способствуют: 1) гепарин; 2) липопротеидная липаза; 3) адреналин; 4) липокаин; 5) желчные кислоты.
22. Жировая декомпозиция - это: 1) накопление жира вне клеток жировой ткани; 2) накопление жира в клетках в связи с нарушением белково-липидных комплексов; 3) накопление жира в виде вакуолей внутри клеток; 4) сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток; 5) снижение жира вне клеток жировой ткани.
23. Жировая инфильтрация - это: 1) накопление жира вне клеток жировой ткани; 2) накопление жировых вакуолей внутри клеток; 3) накопление жира в клетке в связи с нарушением белково-полисахаридных комплексов; 4) нарушение протоплазмы жировых клеток; 5) уменьшение жира вне клеток жировой ткани.
24. Следствием жировой инфильтрации печени является развитие: 1) сахарного диабета; 2) кетоза; 3) гиперинсулинизма; 4) ожирения; 5) атеросклероза.
25. Липокаин, образующийся в мелких протоках поджелудочной железы,: 1) предохраняет печень от ожирения; 2) тормозит окисление в печени жирных кислот; 3) подавляет образование фосфолипидов в печени; 4) способствует аполипотропной жировой инфильтрации печени; 5) способствует развитию ожирения печени.
26. Жировой инфильтрации печени препятствуют – а) витамин А; б) холин; в) метионин; г) фосфолипазы; д) биотин; е) соли жёлчных кислот: 1) а, б, в, д; 2) а, г, е; 3) б, в, е; 4) б, в; 5) б, е.
27. Кетоновые тела в основном образуются в: 1) печени; 2) легких; 3) кишечнике; 4) крови; 5) почках.
28. Развитие кетоза отражает нарушения: 1) промежуточного жирового обмена; 2) обмена жира в жировой ткани; 3) всасывания и выделения жиров; 4) транспорта жира и перехода его в ткани; 5) начального этапа жирового обмена.
29. Развитию кетонемии способствуют: 1) дефицит жиров в организме; 2) дефицит жирных кислот; 3) избыточная утилизация кетоновых тел в тканях; 3) повышенная продукция инсулина; 5) избыток углеводов в организме.
|
|
|
30. Понижение выхода жира из депо наблюдается при: 1) повышении функции мозгового слоя надпочечников; 2) повышении функции половых желез; 3) понижении функции щитовидной железы; 4) понижении продукции соматотропина гипофизом; 5) понижении продукции бета-липотропина гипофизом.
31. Повышение выхода жира из депо наблюдается при: 1) понижении функции половых желез; 2) понижении функции мозгового слоя надпочечников; 3) подавлении выработки глюкагона поджелудочной железой; 4) повышении функции щитовидной железы; 5) повышении продукции инсулина поджелудочной железой.
32. Длительное эмоциональное напряжение приводит к: 1) усиленной мобилизации жира из жировых депо; 2) усиленному синтезу эндогенных липотропных факторов; 3) усиленному образованию фосфолипидов; 4) ожирению; 5) торможению мобилизации жира из жирового депо.
33. Снижение тонуса симпатической нервной системы может вызвать: 1) усиленную мобилизацию жира из жировой ткани; 2) увеличение количества адипоцитов;3) увеличение объема жировых клеток; 4) гиперлипидемию; 5) задержку мобилизации и выхода жира из жировой ткани.
34. Раздражение парасимпатических нервов сопровождается: 1) отложением жиров; 2) похудением; 3) мобилизацией жира из жировых депо; 4) обеднением жирными кислотами печени; 5) истощением.
Ожирение
35. Ожирение – это: 1) увеличение содержания в крови неэстерифицированных жирных кислот; 2) избыточное отложение жира в жировой ткани; 3) пропитывание жиром стромы органа; 4) нарушение протоплазматической структуры клеток при гиперлипемии; 5) накопление жира вне клеток жировой ткани.
36. В развитии ожирения имеют значение – а) гиперфункция щитовидной железы; б) избыточное образование жира из углеводов; в) недостаточная мобилизация жира из депо; г) повышение тонуса симпатической нервной системы; д) повышенное поступление пищи: 1) а, б, в, д; 2) а, г, д; 3) б, в, д; 4) б, в; 5) а, г.
37. Избыточное накопление жира в жировой ткани происходит при преобладании в пище: 1) углеводов; 2) белков; 3) липотропных веществ; 4) жирорастворимых витаминов; 5) микроэлементов.
|
|
|
38. Ожирение вследствие гиперфагии возникает при: 1) переходе малоподвижного образа жизни к более активному; 2) повышенной функции половых желез; 3) пониженной возбудимости пищевого центра; 4) разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса; 5) гипогликемии.
39. Причиной первичного ожирения, прежде всего, являются: 1)избыточная калорийность пищи; 2) повышенный уровень энергозатрат организма; 3) расстройства системы регуляции жирового обмена; 4) гиперпродукция тиреоидных гормонов; 5) активация синтеза липидов при гипокортицизме.
40. Нарушение функционирования системы «гипоталамус-адипоциты» при первичном ожирении является результатом: 1) низкой физической активности; 2) дефицита лептина; 3) дефицита пластических веществ в пище; 4) повышенного уровня энергозатрат; 5) гиперинсулинизма.
41. Лептин, образующийся в жировых клетках, приводит к: 1) повышению транспорта глюкозы в адипоциты; 2) повышению липогенеза в адипоцитах; 3) увеличению образования гипоталамусом нейропептида Y; 4) снижению интенсивности липолиза; 5) подавлению аппетита..
42. Лептин, образующийся в жировых клетках, приводит к: 1) формированию чувства голода; 2) повышению аппетита; 3) снижению энергорасхода организмом; 4) уменьшению образования гипоталамусом нейропептида Y; 5) снижению образования серотонина.
43. Укажите недостающее звено в гипоталамическом механизме ожирения: повреждение нейронов заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса ® повышение синтеза и секреции нейропептида Y ®? ® приём избытка пищи ® ожирение: 1) увеличение синтеза лептина; 2) увеличение синтеза тироксина; 3) увеличение синтеза норадреналина; 4) стимуляция чувства голода; 5) подавление аппетита.
44. Гормональное ожирение развивается при: 1) гипокортицизме; 2) гипоинсулинизме; 3) гипотиреозе; 4) внутричерепной гипертензии; 5) опухолях головного мозга.
45. Ожирение при дефиците тиреоидных гормонов связано с: 1) подавлением глюкогенеза; 2) подавлением липогенеза; 3) торможением липолиза; 4) усилением метаболизма в тканях; 5) усилением энергозатрат организма.
46. Ожирение при гиперинсулинизме связано с: 1) активацией липолиза; 2) активацией кетогенеза; 3) активацией липогенеза в адипоцитах; 4) подавлением синтеза белка; 5) подавлением синтеза гликогена в печени.
47. Укажите недостающее звено в патогенезе ожирения при гиперкортицизме: избыток глюкокортикоидов ® активация глюкогенеза ® гипергликемия ® повышение транспорта глюкозы в адипоциты ® активация гликолиза в них ®? ® ожирение: 1) активация гликолиза в адипоцитах; 2) активация синтеза лептина в адипоцитах; 3) подавление липогенеза в адипоцитах; 4) подавление чувства голода; 5) подавление аппетита.
|
|
|
48. Гипертрофическое ожирение связано с: 1) увеличением количества жировых клеток; 2) увеличением объема жировых клеток; 3) усилением функции вентромедиальных ядер гипоталамуса; 4) повышением функции панкреатических островков; 5) гиполипемией.
49. Гиперпластическое ожирение связано с: 1) количеством жира в каждом адипоците; 2) увеличением количества адипоцитов; 3) повышенной концентрацией инсулина; 4) гипохолестеринемией; 5) снижением толерантности к глюкозе.
50. Избыточное питание ребенка в течение первого года жизни способствует развитию: 1) гиперпластического ожирения; 2) гипертрофического ожирения; 3) гормонального ожирения; 4) церебрального ожирения; 5) гипотрофического ожирения.
51. При ожирении нарушения жирового обмена проявляются: а) повышением скорости синтеза триглицеридов; б) гиперлипемией; в) гиперхолестеринемией; д) повышенной способностью к мобилизации жировых резервов; е) понижением скорости синтеза липопротеидов: 1) а, б, в; 2) а, в, е; 3) б, в, д, е; 4) в, д; 5) в, г, е.
52. При ожирении нарушения в углеводном обмене проявляются: 1) пониженным содержанием гликогена в печени; 2) уменьшением образования жира из углеводов; 3) уменьшением образования углеводов из жиров; 4) повышенным содержанием гликогена в печени; 5) усилением обмена глюкозы.
53. Ожирение часто сопровождается: 1) понижением свертываемости крови; 2) артериальной гипотензией; 3) усилением легочной вентиляции; 4) ускорением атерогенеза; 5) улучшением сердечной деятельности.
54. Ожирение часто сопровождается: 1) увеличением жизненной емкости легких; 2) повышением артериального давления; 3) повышением сократительной функции сердца; 4) повышением легочной вентиляции; 5) гипероксемией.
Атеросклероз
55. При атеросклерозе поражаются преимущественно: 1) капилляры; 2) мелкие вены; 3) артерии эластического и мышечно-эластического типа; 4) сосуды обменного типа; 5) сосуды компенсирующего типа.
56. Атеросклеротические изменения происходят преимущественно в: 1) адвентиции сосудов; 2) внутренней оболочке сосудов; 3) базальной мембране сосудов; 4) периваскулярной ткани; 5) прекапиллярных сфинктерах.
57. Наиболее часто атеросклерозом поражаются сосуды – а) лёгких; б) мозга; в) сердца; г) почек; д) печени; е) брыжейки; ж) грудного отдела аорты; з) брюшного отдела аорты; и) нижних конечностей: 1) а, б, в, д, е; 2) а, в, д, ж, и; 3) б, в, г, е, з, и; 4) в, д, е, з; 5) г, ж, з, и.
58. Факторами риска развития атеросклероза являются - а) гипердинамия; б) курение; в) сахарный диабет; г) артериальная гипотензия; д) ожирение; е) гиперхолестеринемия: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д, е; 4) б, г, е; 5) а, г.
59. Атеросклерозом чаще болеют люди: 1) физического труда; 2) употребляющие избыточное количество углеводов; 3) употребляющие в основном ненасыщенные жирные кислоты; 4) проживающие в сельской местности; 5) отказавшиеся от вредных привычек.
60. Развитию атеросклероза способствует: 1) преобладание в пищевом рационе жиров растительного происхождения; 2) преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения; 3) физическая работа; 4) артериальная гипотензия; 5) активный образ жизни.
61. Женщины в возрасте до 70 лет реже страдают атеросклерозом, чем мужчины, что связано с: 1) регулирующим действием эстрогенов на уровень холестерина; 2) более высоким исходным уровнем холестерина; 3) более высоким уровнем ЛПНП; 4) содержанием холестерина у женщин в основном во фракции атерогенных липопротеидов; 5) подавляющим действием андрогенов на уровень холестерина.
62. Развитию атеросклероза способствует: 1) гипотиреоз; 2) гипeртиореоз; 3) гиперинсулинизм; 4) гиперандрогенизм; 5) гиперэстрогенизм.
63. Склеротически измененные сосуды отличаются: 1) повышенной хрупкостью; 2) повышенной эластичностью; 3) способностью адекватно менять свой просвет в зависимости от потребности ткани в крови; 4) пониженной плотностью; 5) пониженной хрупкостью.
64. Развитие атеросклероза в первую очередь связано с: 1) дистрофическими изменениями внутренней оболочки артерий; 2) алиментарной гиперхолестеринемией; 3) одновременным действием нескольких факторов риска; 4) дислипопротеидемией; 5) накоплением мочевой кислоты.
65. Основное значение в развитии атеросклероза имеют: 1) нативные липопротеиды; 2) модифицированные липопротеиды; 3) липопротеиды, обогащенные фосфолипидами; 4) ЛПВП; 5) хиломикроны.
66. Модификация липопротеинов возникает при а) этерификации холестерина; б) гликозилировании; в) активации перекисного окисления липидов; г) ресинтезе липопротеинов из кетоновых тел; д) образовании антител к аполипопротеинам; е) частичном протеолизе аполипопротеинов: 1) а, б, в, г, е; 2) а, б, г, д, е; 3) б, в, д, е; 4) б, в, д; 5) а, г, е.
67. Особую роль в модификации липопротеинов играет: 1) активация антиоксидантной системы; 2) усиление перекисного окисления липидов; 3) активация супероксиддисмутазы; 4) усиление активности a-токоферола; 5) активация каталазы.
68. Липопротеиды – это связанные с белками плазмы крови: 1) неэстерифицированные жирные кислоты; 2) основные липиды, кроме свободных жирных кислот; 3) апопротеины; 4) хиломикроны; 5) фосфолипиды.
69. Первой транспортной формой экзогенных жиров являются: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) хиломикроны; 5) липопротеиды.
70. К липопротеидам, богатых триглицеридами, относят: 1) ЛПВП; 2) ЛПНП; 3) хиломикроны; 4) фосфолипиды; 5) апопротеиды.
71. Чем меньше размер частиц ЛПОНП, тем: 1) больше в них содержится фосфолипидов; 2) больше в них содержится триглицеридов; 3) меньше в них содержится хиломикронов; 4) меньше в них содержится холестерина и его эфиров; 5) меньше в них содержится триглицеридов.
72. Больше всего холестерина и его эфиров содержится в: 1) хиломикронах; 2) ЛПВП; 3) ЛПНП; 4) фосфолипидах; 5) жирах растительного происхождения.
73. Транспорт холестерина к клеткам организма осуществляют: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) хиломикроны; 5) апопротеиды.
74. ЛПНП отличаются: 1) повышенным содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот, относительным дефицитом фосфолипидов, легко выпадают в осадок; 2) повышенным содержанием триглицеридов, пониженным содержанием холестерина и белка; 3) повышенным содержанием неэстерифицированных жирных кислот, пониженным содержанием эфиров холестерина и белка; 4) пониженным содержанием холестерина, повышенным содержанием ненасыщенных жирных кислот, избытком фосфолипидов; 5) пониженным содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот, не выпадают в осадок.
75. Транспорт холестерина из периферических тканей в печень осуществляют: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) хиломикроны; 5) жиры животного происхождения.
76. К липопротеидам, богатым фосфолипидами, относятся: 1) ЛПВП; 2) ЛПНП; 3) ЛПОНП; 4) хиломикроны; 5) жиры животного происхождения.
77. 50% белков и 50% жиров содержат: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) хиломикроны; 5) жиры животного происхождения.
78. После физической нагрузки в крови увеличивается содержание: 1) хиломикронов; 2) апопротеинов; 3) ЛПНП; 4) ЛПВП; 5) ЛПОНП.
79. Атерогенными липопротеинами являются: 1) хиломикроны; 2) ЛПВП; 3) ЛПОНП, ЛПНП; 4) a-липопротеиды; 5) жиры растительного происхождения.
80. Антиатерогенными липопротеинами являются: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) ЛППП; 5) хиломикроны.
81. Холестериновый коэффициент атерогенности равен: 1) холестерин (ХС)ЛПНП + ХС ЛПОНП: ХС ЛПВП; 2) ХС ЛПВП: ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП; 3) ХС ЛПНП: ХС ЛПВП; 4) ХС ЛПОНП + ХС хиломикронов; 5) ХС ЛПОВП + ХС ЛПВП: ХС ЛПНП.
82. Холестериновый коэффициент атерогенности при атеросклерозе: 1) больше 3,5; 2) равен 3-3,5; 3) 2,0 - 3,0; 4) меньше 2,0; 5) равен 2,0.
83. Чем больше коэффициент атерогенности, тем: 1) выше опасность развития ишемической болезни сердца; 2) выше опасность развития тромболизиса; 3) ниже опасность развития инфаркта миокарда; 4) ниже опасность развития пристеночного тромбоза; 5) ниже опасность развития инсульта.
84. Дислипопротеинемия атерогенного характера характеризуется: 1) повышением ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП; 2) повышением ЛПОНП, ЛПНП и снижением ЛПВП; 3) понижением ЛПОНП, ЛПНП и повышением ЛПВП; 4) повышением хиломикронов и повышением ЛПВП; 5) снижением ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП.
85. Большая часть липопротеидов находится в: 1) медии артериальной стенки; 2) адвентиции артериальной стенки; 3) интиме артериальной стенки; 4) периваскулярном пространстве; 5) межклеточном пространстве.
86. Ненасыщенные жирные кислоты способны: 1) уменьшать уровень холестерина; 2) замедлять экскрецию холестерина; 3) замедлять метаболические превращения холестерина; 4) повышать уровень холестерина; 5) повышать гиперхолестеринемию.
87. Эстерификация холестерина ненасыщенными жирными кислотами приводит к образованию: 1) легко растворимых эфиров холестерина; 2) легко выпадающих из раствора эфиров холестерина; 3) трудно растворимых эфиров холестерина; 4) неполярных стабильных эфиров холестерина; 5) выпадающих в осадок эфиров холестерина.
88. Синтез эфиров холестерина происходит при участии фермента: 1) лизосомной гидролазы; 2) лецитинхолестеринацилтрансферазы; 3) каталазы; 4) миелопероксидазы; 5) АТФ-азы.
89. Апо-С-II является активатором: 1) липопротеиновой липазы; 2) лецитинхолестеринацилтрансферазы; 3) лизосомной гидролазы, расщепляющей эфиры холестерина; 4) ремнантных частиц; 5) АТФ-азы.
90. Ранним морфологическим проявлением атеросклероза являются: 1) липидная полоска; 2) фиброзная бляшка; 3) атерома; 4) фиброатерома; 5) модификация липопротеинов.
91. Липидные пятна и липидные полоски впервые появляются в возрасте: 1) до 10 лет; 2) 20-30 лет; 3) 30-40 лет; 4) 40-55 лет; 5) старше 60 лет.
92. Второй морфологической стадией атерогенеза является образование: 1) липидного пятна; 2) липидной полоски; 3) фиброзной бляшки; 4) атероматозной бляшки; 5) тромбов.
93. Капсула фиброзной бляшки состоит из – а) эфиров холестерина; б) кристаллов холестерина; в) клеток эндотелия; г) Т-лимфоцитов; д) гладкомышечных клеток; е) пенистых клеток: 1) а, б, г, д, е; 2) а, в, г, е; 3) б, г, д; 4) в, г, д, е; 5) в, д.
94. Ядро фиброзной бляшки состоит из: 1) фиброзной ткани; 2) коллагена; 3) эфиров и кристалла холестерина; 4) В-лимфоцитов; 5) мононуклеаров.
95. В морфологическую стадию комплексных нарушений атерогенеза происходит: 1) уменьшение толщины капсулы фиброзной бляшки; 2) повышение прочности фиброзной бляшки; 3) образование жировой полоски; 4) превращение макрофагов в перистые клетки; 5) адгезия на эндотелиоцитах мононуклеаров и тромбоцитов.
96. В морфологическую стадию комплексных нарушений атерогенеза происходит: 1) нарушение целостности капсулы фиброзной бляшки; 2) возникновение липидного пятна; 3) переход жировой полоски в фиброзную бляшку; 4) образование ядра фиброзной бляшки; 5) транспорт липопротеидов в интиму сосудов.
97. Этап инициации атерогенеза заключается в: 1) распаде пенистых клеток; 2) активации синтеза коллагеновых и эластических волокон; 3) накоплении кальция в фиброзной бляшке; 4) повреждении и активации эндотелиальных клеток; 5) торможении экспрессии на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии.
98. В патогенезе атеросклероза активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии (селектинов, интегринов) и фактора некроза опухолей -a происходит на этапе: 1) инициации атерогенеза; 2) прогрессирования атерогенеза; 3) формирования атеромы; 4) образования фиброатеромы; 5) развития осложнений атеросклероза.
99. Укажите недостающее звено в патогенезе атеросклероза на этапе инициации: повреждение эндотелиальных клеток ® экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии ®? ® проникновение мононуклеаров и тромбоцитов в субэндотелиальное пространство ® фагоцитоз модифицированных липопротеидов макрофагами: 1) адгезия на эндотелиоцитах мононуклеаров и тромбоцитов; 2) образование «пенистых» клеток; 3) пролиферация гладкомышечных клеток; 4) синтез эластина и протеогликанов; 5) переход липопротеидов в интерстициальное пространство.
100. Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются: 1) интимацитами; 2) атеромацитами; 3) липоцитами; 4) «пенистыми» клетками; 5) ремнантными.
101. «Пенистые» клетки образуются при накоплении липидов в: 1) лимфоцитах; 2) нейтрофилах; 3) фибробластах; 4) гладкомышечных клетках; 5) эндотелиальных клетках.
102. Макрофаги с большим количеством липопротеидов в цитоплазме называются: 1) ремнантными частицами; 2) хиломикронами; 3) «пенистыми» клетками; 4) атероматозными клетками; 5) жировыми клетками.
103. Поглощение макрофагами модифицированных липопротеидов происходит при помощи рецепторов - а) для ЛПВП; б) для ЛПНП; в) для ЛПОНП; г) сквенджер-рецепторов; д) для холестерина; е) для фосфолипидов: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) б, в, г; 4) б, г, е; 5) в, д, е.
104. На этапе прогрессирования атеросклероза миграция в зону повреждения интимы большого числа моноцитов и тромбоцитов сопровождается: 1) активацией образования ими факторов хемотаксиса, активных форм кислорода, липопероксидов; 2) подавлением поглощения макрофагами модифицированных ЛПНП; 3) подавлением синтеза компонентов межклеточного вещества; 4) формированием атеромы; 5) сужением просвета артерий.
105. На этапе прогрессирования атеросклероза миграция гладкомышечных клеток в зону повреждения интимы происходит из: 1) средней оболочки артерий; 2) плазмы крови; 3) периваскулярного пространства; 4) соединительной ткани; 5) фиброзной бляшки.
106. При атеросклерозе гладкомышечные клетки синтетического фенотипа вырабатывают: 1) эндотелин-1; 2) антитела; 3) факторы роста; 4) липопротеиды; 5) гепарин.
107. Для атеросклероза характерным является трансформация: 1) гладкомышечных клеток сократительного фенотипа в клетки синтетического фенотипа; 2) пенистых клеток в гладкомышечные; 3) макрофагов в эндотелиальные клетки; 4) ЛПВП в ЛПНП; 5) факторов роста в факторы некроза опухолей.
108. Переходный (липосклеротический) этап в патогенезе атеросклероза характеризуется: 1) формирование атером; 2) формированием интрамуральных тромбов; 3) накоплением кальция в атеросклеротической бляшке; 4) увеличением в интерстициальном пространстве модифицированных липопротеидов и компонентов соединительной ткани; 5) развитием микрососудов, окружающих атеросклеротическую бляшку.
109. Этап формирования атеромы и фиброатеромы в патогенезе атеросклероза характеризуется: 1) образованием липидного пятна; 2) появлением пенистых клеток; 3) увеличением миграции и пролиферации гладкомышечных клеток; 4) кальцификацией атеросклеротической бляшки; 5) образованием трещин атеросклеротической бляшки.
110. Атеромы характеризуются: 1) скоплением внеклеточных липопротеидов; 2) образованием пенистых клеток; 3) проникновением моноцитов крови в интиму артерий; 4) фагоцитозом макрофагами липопротеидов; 5) торможением миграции гладкомышечных клеток.
111. Фиброатеромы характеризуется: 1) формированием фиброзной крышки над липидным ядром; 2) исчезновением микрососудов вокруг атеросклеротической бляшки; 3) изъязвлением фиброзной крышки; 4) ослаблением тромбообразования; 5) кровоизлияниями в стенку артерий.
112. Этап развития осложнений в патогенезе атеросклероза характеризуется – а) кальцификацией фиброатеромы; б) формированием липидных полосок; в) изъязвлением крышки фиброатеромы; г) разрывом стенок новообразованных сосудов по периметру фиброатеромы: 1) а, б, в, г; 2) а, б, в; 3) а, в, г; 4) б, г; 5) в, г.
113. Последствиями и осложнениями атеросклероза являются: 1) лихорадка; 2) аллергия; 3) ишемия органов; 4) отеки; 5) гипергликемия.
114. Последствиями и осложнениями атеросклероза являются – а) тромбоз вен; б) тромбоз артерий; в) тромбоэмболия; г) ишемическая болезнь сердца; д) облитерирующий эндартериит; е) инсульт мозга; ж) недостаточность митрального клапана: 1) а, б, в, г, е; 2) а, б, г, д, ж; 3) б, в, г, е; 4) б, в, г, ж; 5) д, е, ж.
115. К патогенетическому лечению атеросклероза относится применение: а) антибиотиков; б) витаминов; в) статинов; г) антиагрегантов; д) фибринолитических средств; е) аналгетиков: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) в, г, д; 4) в, г, е; 5) в, д.
|
|
|
