 |
Тестовые задания по теме СРС
|
|
|
|
«Патофизиология соединительной ткани»
1. К основным компонентам соединительной ткани относятся: A) клетки, волокна, основное вещество; B) клетки, волокна, жировая клетчатка; С) клетки, кровеносные сосуды, нервы; D) клетки, кровеносные сосуды, лимфатические сосуды; E) клетки, межклеточная жидкость, лимфатические сосуды.
2. К основным клеткам соединительной ткани относят: A) гепатоциты; В) кардиомиоциты; C) гистиоциты; D) альвеолоциты; E) спленоциты.
3. К основным клеткам соединительной ткани относятся: A) гепатоциты; В) миокардиоциты; C) фибробласты; D) альвеолоциты; E) нефроны.
4. К основным клеткам соединительной ткани относят: A) гепатоциты; B) миокардиоциты; C) тканевые базофилы; D) нейроны; E) спленоциты.
5. Основная функция фибробластов заключается: A) в придании тканям эластичности; B) в контроле за проницаемостью; C) в обмене катионов; D) в образовании гистамина; E) в образовании волокнистых структур.
6. Основная функция фибробластов заключается: A) в придании тканям эластичности; B) в контроле за проницаемостью; C) в обмене катионов; D) в образовании гистамина; E) в образовании гликозамингликанов.
7. Основная функция гистиоцитов – это: A) синтез гликозамингликанов; B) образование гепарина; C) связывание воды; D) фагоцитоз; E) синтез мукополисахаридов.
8. Все макрофагоциты (гистиоциты) происходят: A) из стволовой кроветворной клетки; B) из фибробластов; C) из тканевых базофилов; D) из глиальных клеток; E) из шванновских клеток.
9. Макрофагоциты (гистиоциты) различных органов являются потомками: A) эритроцитов; B) лимфоцитов; C) моноцитов; D) тромбоцитов; E) базофилов.
10. Особенностью макрофагоцитов является: A) наличие специфической зернистости в цитоплазме; B) наличие большого количества вакуолей и фагосом в цитоплазме; C) выраженная базофилия цитоплазмы; D) наличие большого числа нуклеол в ядре; E) гиперсегментированное ядро.
|
|
|
11. Для изучения мощности системы мононуклеарных фогоцитов используется определение: A) свободных радикалов; B) детергентов; C) фагоцитарного индекса; D) антиоксидантов; E) апоптозных телец.
12. В гранулах тканевых базофилов содержатся: A) лейкотриены С4 и D4; B) продукты перекисного окисления липидов; C) миелопероксидаза и лизоцим; D) альфа-нафтилэстераза и кислая фосфатаза; E) гистамин, гепарин, серотонин.
13. Основное межклеточное вещество соединительной ткани состоит преимущественно: A) из воды; B) глюкозамингликанов; C) из ненасыщенных жирных кислот; D) из нуклеотидов; E) из ароматических аминов.
14. Основная функция гликозамингликанов состоит: A) в контроле за проницаемостью; B) в придании тканям упругости; C) в образовании гистамина; D) в активации фагоцитоза; E) в дренаже интерстиция.
15. Барьерная роль гликозамингликанов состоит в том, что они могут: A) фагоцитировать чужеродные клетки; B) обеспечить селективную проницаемость для различных веществ; C) участвовать в кислородзависимом киллинге; D) осуществлять экзоцитоз поврежденных клеток; E) лизировать разрушенные клетки.
16. Местом накопления гликозамингликанов в клетках являются: A) митохондрии; B) рибосомы; C) лизосомы; D) эндоплазматический ретикулум; E) цитоплазма.
17. Нефибриллярным компонентом основного вещества соединительной ткани являются: A) вода; B) гликопротеиды; C) ненасыщенные жирные кислоты;
D) нуклеотиды; E) ароматические амины.
18. Созревание эластических и коллагеновых волокон определяется присутствием в среде: A) воды; B) структурных гликопротеидов; C) ненасыщенных жирных кислот; D) нуклеотидов; E) ароматических аминов.
19. Синдром Гурлер относится: A) к болезням накопления; B) к болезням макрофагоцитарной системы; C) к болезням биосинтеза коллагена; D) к диффузным болезням соединительной ткани; E) к коллагенозам.
|
|
|
20. Синдром Маркио относится: A) к болезням накопления; B) к болезням макрофагоцитарной системы; C) к болезням биосинтеза коллагена; D) к диффузным болезням соединительной ткани; E) к коллагенозам.
21. При синдроме Гурлер накопление в клетках дерматан-сульфата и гепарин-сульфата обусловлено: A) высокой активностью гиалуронидазы; B) высокой активностью коллагеназы; C) высокой активностью галактозамин - 6 - сульфат-сульфатазы; D) низкой активностью миелопероксидазы; E) низкой активностью глюкоронидазы.
22. При синдроме Гурлер накопление в клетках дерматан-сульфата и гепарин-сульфата обусловлено: A) высокой активностью глюкоронидазы; B) высокой активностью коллагензы; C) высокой активностью галактозамин - 6 -сульфат-сульфатазы; D) низкой активностью миелопероксидазы; E) низкой активностью гиалуронидазы
23. При синдроме Маркио накопление в клетках хондроинтинсульфата и кератансульфата обусловлено: A) высокой активностью глюкоронидазы; B) высокой активностью коллагеназы; C) низкой активностью галактозамин - 6 -сульфат-сульфатазы; D) низкой активностью миелопероксидазы; E) низкой активностью гиалуронидазы.
24. Изменение синтеза структурных гликопротеидов приводит к нарушению процессов: A) фагоцитоза; B) регенерации; C) перекисного окисления липидов;
D) синтеза биологически активных веществ; E) дегрануляции тканевых базофилов.
25. Дефицит ферментов, необходимых для деградации гликоазмингликанов, приводит к развитию: А) болезней накопления; B) болезней макрофагоцитарной системы; C) болезней биосинтеза коллагена; D) диффузных болезней соединительной ткани; E) коллагенозов.
26. Основная функция волокон соединительной ткани заключается: A) в контроле за проницаемостью; B) в обмене катионов; C) в связывании воды; D) в образовании гистамина и гепарина; E) в придании тканям прочности и эластичности.
27. Коллаген 1 типа содержится: A) в хрящевой ткани; B) в коже; C) в сосудистой стенке; D) в базальной мембране; E) в ткани плода.
28. Коллаген 2 типа содержится: A) в хрящевой ткани; B) в коже; C) в сосудистой стенке; D) в базальной мембране; E) в ткани плода.
29. Коллаген 3 типа содержится: A) в хрящевой ткани; B) в коже; C) в сосудистой стенке; D) в базальной мембране; E)в костной ткани.
|
|
|
30. Коллаген 4 типа содержится: A) в хрящевой ткани; B) в коже; C) в сосудистой стенке; D) в базальной мембране; E) в ткани плода.
31. При синдроме Элерса-Данлоса в коже, аорте и кишках полностью отсутствует коллаген: A) 1 типа; B) 2 типа; C) 3 типа; D) 4 типа; E) 5 типа.
32. При атеросклерозе в стенке сосудов уменьшается количество коллагена: A) 1 типа; B) 2 типа; C) 3 типа; D) 4 типа; E) 5 типа.
33. Литиризм – это: A) наследственные болезни накопления; B) наследственные болезни мкрофагоцитарной системы; C) врожденные болезни соединительной ткани; D) приобретенные мукополисахаридозы; E) экспериментальное моделирование болезней коллагена.
34. В норме коллаген характеризуется: A) выраженным антигенным действием; B) низкой интенсивностью обмена; C) отсутствием внутримолекулярных поперечных связей; D) молекулярной гомогенностью; E) низким содержанием связанных углеводов.
35. В норме коллаген характеризуется: A) слабым антигенным действием; B) высокой интенсивностью обмена; C) отсутствием внутримолекулярных поперечных связей; D) молекулярной гомогенностью; E) низким содержанием связанных углеводов.
36. В норме коллаген характеризуется: A) выраженным антигенным действием; B) высокой интенсивностью обмена; C) отсутствием внутримолекулярных поперечных связей; D) молекулярной гетерогенностью; E) низким содержанием связанных углеводов.
37. Основным свойством толстых пучков коллагена 1 типа является: A) сопротивление растяжению; B) сопротивление сдавлению; C) гибкость; D) растяжимость во всех направлениях; E) проницаемость.
38. Основным свойством тонких нитей коллагена 2 типа, имеющих трехмерную пространственную конфигурацию, является: A) сопротивление растяжению; B) сопротивление сдавлению; C) гибкость; D) растяжимость во всех направлениях; E) проницаемость.
39. Основным свойством коллагена 3 типа является: A) сопротивление растяжению; B) сопротивление сдавлению; C) отсутствие гибкости; D); растяжимость во всех направлениях; E) проницаемость.
|
|
|
40. Основным совйством коллагена 4 типа является: A) сопротивление растяжению; B) сопротивление сдавлению; C) гибкость; D) растяжимость во всех направлениях; E) проницаемость
41. Повышение активности коллагенолитических ферментов при ревматоидном артрите сопровождается: A) нарушением гидроксилирования пролина; B) нарушением гидроксилирования лизина; C) нарушением присоединения глюкозы к гидроксилизину; D) нарушением превращения проколлагена в коллаген; E) ускоренным распадом коллагена.
42. Дефект структурных генов, ответственных за синтез коллагена, при синдроме Элерса-Данлоса приводит, прежде всего, к нарушению: A) образования первичных структур молекулы коллагена; B) образования тройной спирали; C) гликозилирования и образования поперечных связей; D) образования коллагеновых фибрилл; E) распада коллагена.
43. Недостаток аскорбиновой кислоты - кофактора пролингидроксилазы при цинге приводит к нарушению: A) образования первичных структур молекулы коллагена; B) образования тройной спирали; C) гликозилирования и образования поперечных связей; D) образования коллагеновых фибрилл; E) распада коллагена.
44. Понижение активности лизингидроксилазы при синдроме Элерса-Данлоса приводит, прежде всего, к нарушению: A) образования первичных структур молекулы коллагена; B) образования тройной спирали; C) гликозилирования и образования поперечных связей; D) образования коллагеновых фибрилл; E) распада коллагена.
45. Повышение активности гликозилтрансферазы при сахарном диабете приводит к нарушению: A) образования первичных структур молекулы коллагена; B) образования тройной спирали; C) гликозилирования и образования поперечных связей; D) образования коллагеновых фибрилл; E) распада коллагена.
46. Диффузные болезни соединительной ткани являются примером: A) воспалительных заболеваний; B) инфекционно-аллергических заболеваний; C) опухолевых заболеваний; D) аутоиммунных заболеваний; E) болезней обмена веществ.
47. При ревматоидном артрите главным образом наблюдается поражение: A) сердца; B) суставов; C) кожи; D) сосудов; E) всей соединительной ткани.
48. При ревматизме главным образом наблюдается поражение: A) сердца; B) суставов; C) кожи; D) сосудов; E) всей соединительной ткани.
49. При склеродермии главным образом наблюдается поражение: A) сердца; B) суставов; C) кожи; D) сосудов; E) всей соединительной ткани.
50. При узелковом периартериите главным образом наблюдается поражение: A) сердца; B) суставов; C) кожи; D) сосудов; E) всей соединительной ткани.
51. При системной красной волчанке главным образом наблюдается поражение: A) сердца; B) суставов; C) кожи; D) сосудов; E) всей соединительной ткани.
|
|
|
52. Доказательством аутоиммунного происхождения коллагенозов является:
A) отсутствие в крови аутоантител; B) отсутствие активации системы комплемента; C) скопление в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов; D) низкое содержание в очаге поражения комплексов антиген-антитело; E) низкая эффективность при лечении иммунодепрессантов.
53. Доказательством аутоиммунного происхождения коллагенозов является:
A) наличие в крови антител против ядерной ДНК и цельных ядер клеток; B) отсутствие активации системы комплемента; C) отсутствие в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов; D) низкое содержание в очаге поражения комплексов антиген-антитело; E) низкая эффективность при лечении иммунодепрессантов.
54. Доказательством аутоиммунного происхождения коллагенозов является:
A) отсутствие в крови аутоантител; B) отсутствие активации системы комплемента; C) отсутствие в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов; D) наличие в очаге поражения комплекса антиген-антитело; E) низкая эффективность иммунодепрессантов.
55. Доказательством аутоиммунного происхождения коллагенозов является:
A) отсутствие в крови аутоантител; B) отсутствие активации системы комплемента; C) отсутствие в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов; D) низкое содержание в очаге поражения комплексов антиген-антитело; E) эффективность при лечении иммунодепрессантов.
56. Одним из самых характерных признаков диффузных болезней соединительной ткани является: A) выход фибрина за пределы сосуда и отложения его между и внутри соединительной ткани; B) подавление фактора Хагемана и кининовой системы; C) пониженная проницаемость сосудистой стенки
D) отсутствие активации системы комплемента; E) отсутствие в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов.
57. Одним из самых характерных признаков диффузных болезней соединительной ткани является: A) фибриноидное набухание; B) подавление фактора Хагемана и кининовой системы; C) пониженная проницаемость сосудистой стенки; D) отсутствие активации системы комплемента; E) отсутствие в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов.
58. Свойство гетерогенности соединительной ткани определяется: A) разнообразными проявлениями функциональной активности клеток; B) различным строением межклеточных компонентов; C) наличие клеток различной степени зрелости; D) широким распространением в организме; E) способностью влиять на морфогенез клеток.
59. Свойство гетерогенности соединительной ткани определяется: A) разнообразными проявлениями функциональной активности клеток; B) различным строением межклеточных компонентов; C) наличием клеток различной степени зрелости; D) способностью влиять на морфогенез клеток; E) всеми перечисленными выше факторами.
60. Морфогенетическая функция соединительной ткани заключается: A) разнообразными проявлениями функциональной активности клеток; B) различным строением межклеточных компонентов; C) наличием клеток различной степени зрелости; D) широким распространением в организме; E) способностью влиять на дифференцировку и морфогенез клеток.
61. Роль соматотропина в регуляции структуры и функции соединительной ткани состоит: A) в стимулировании размножения клеток; B) в подавлении синтетических процессов в клетке; C) в угнетении пролиферации клеток; D) в преждевременной дифференцировке клеток; E) в ускоренном созревании фибробластов.
62. Роль глюкокортикоидов в регуляции структуры и функции соединительной ткани состоит: A) в стимуляции размножения клеток; B) в усилении синтетических процессов в клетках; C) в ускорении обмена гиалуроновой кислоты; D) в усилении метаболизма хондроитинсульфата; E) в угнетении пролиферации.
63. Роль глюкокортикоидов в регуляции структуры и функции соединительной ткани состоит: A) в преждевременной дифференцировке фибробластов; B) в стимулировании размножения клеток; C) в усилении синтетических процессов клеток; D) в усилении обмена хондроитинсульфата; E) в активации метаболизма гиалуроновой кислоты
64. Роль глюкокортикоидов в регуляции структуры и функции соединительной ткани, прежде всего, состоит: A) в стимуляции размножения клеток; B) в усилении синтетических процессов клеток; C) в в преждевременном созревании фибробластов; D) в усилении обмена хондроитинсульфата; E) в ускорении обмена гиалуроновой кислоты.
65. Роль инсулина в регуляции структуры и функции соединительной ткани состоит: A) в ускорении обмена гиалуроновой кислоты; B) в подавлении обмена хондроитинсульфата; C) в стимуляции размножения клеток; D) в активации синтетических процессов клеток; E) в преждевременной дифференцировке фибробластов.
66. При старении изменения в соединительной ткани наблюдаются в виде:
A) увеличения клеток; B) усиленного размножения фибробластов; C) увеличения количества поперечных связей между волокнами коллагена; D) ускоренного самообновления коллагена; E) увеличения количества гиалуроновой кислоты в основном веществе
67. При старении изменения соединительной ткани состоят: A) в уменьшении количества поперечных связей между волокнами коллагена; B) в уменьшении количества хондроитинсульфата в сосудистой стенке; C) в замедлении самообновления коллагена; D) в усилении размножения фибробластов; E) в увеличении количества клеток.
68. При старении в соединительной ткани отмечаются следующие изменения:
A) ускоряется размножение фибробластов; B) увеличивается количество гиалуроновой кислоты в основном веществе; C) увеличивается количество хондроитинсульфата в сосудистой стенке; D) увеличивается количество клеток; E) увеличивается величина ядра.
69. Коллаген с избыточным количеством макромолекулярных "сшивок" при старении становится: A) более устойчивым к температурным воздействиям; B) более растворимым; C) более способным связывать воду; D) более метаболически стабильным; E) более быстро самообновляющимся.
70. Коллаген с избыточным количеством макромолекулярных "сшивок" при старении становится: A) менее устойчивым к температурным воздействиям; B) менее растворимым; C) более способным связывать воду; D) более метаболически стабильным; E) более быстро самообновляющимся.
71. Уменьшение в основном веществе гиалуроновой кислоты при старении приводит: A) к усиленному отложению кальция в сосудистой стенке; B) к устойчивости коллагена к температурным воздействиям; C) к понижению растворимости коллагена; D) к снижению способности связывать воду; E) к уменьшению количества поперечных связей между волокнами коллагена.
72. Увеличение хондроитинсульфата в сосудистой стенке при старении способствует: А) увеличению поперечных связей между волокнами коллагена; B) размножению фибробластов в сосудистой стенке; C) накоплению воды в тканях; D) кальцификации сосудов; E) усилению фагоцитарной функции гистиоцитов.
73. Низкая реактивность соединительной ткани, как правило, сочетается: A) с более тяжелым течением болезней; B) с более быстрым заживлением ран; C) с усиленным остеогенезом; D) с повышенным обменом веществ; E) с высокой реактивностью иммунной системы.
74. Введение малых доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки вызывает: A) разрушение клеток соединительной ткани; B) уменьшение титра противомикробных антител; C) расстройства жирового обмена; D) активизацию фагоцитоза; Е)понижение обмена веществ в макрофагоцитарных элементах ткани.
75. Введение больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки вызывает: A) цитотоксическое действие; B) повышение обмена веществ в макрофагоцитарных элементах ткани; C) увеличение титра противомикробных антител; D) нормализацию водно-электролитного обмена; E) активацию фагоцитоза.
|
|
|
