Тема № 16: нарушения углеводного обмена

Цель занятия: изучить причины, механизмы развития, основные проявления, принципы профилактики и терапии нарушений метаболизма углеводов.

Задачи обучения:

1. Знать основные патогенетические варианты нарушений всасывания, депонирования и промежуточного обмена углеводов.

2. Знать основные причины возникновения, механизмы развития, расстройства функций при гипогликемии и гипергликемии.

3. Иметь представления об основных принципах терапии гипогликемических и гипергликемических состояний.

Основные вопросы темы:

1. Типовые формы нарушений углеводного обмена. Нарушения всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов.

2. Нарушение межуточного обмена углеводов.

3. Гипогликемия, виды, причины и механизмы развития. Расстройства физиологических функций при гипогликемии, гипогликемическая кома.

4. Гипергликемия, виды, причины и механизмы развития. Панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.

5. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типов.

6. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете.

7. Острые и хронические осложнения сахарного диабета.

8. Нарушения углеводного обмена при наследственных ферментопатиях.

9. Принципы терапии гипогликемий и гипергликемий.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование.

3. Решение ситуационных задач.

Литература

На русском языке

основная:

1. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В. - Томск.,1994. С - 192 - 208.

2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н.- Элиста,1994. –С. 238 – 255.

дополнительная:

1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д. – М., Триада-Х, 2000 – С.216-237.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 2. – М,:ГЭОТАР-МЕД, 2006 – С. 266 - 300.

3. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.ун-та,2006 - С.349-357.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант.

Глоссарий

Сахарный диабет (diabetes mellitus) - заболевание, обусловлен­ное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организ­ме; характеризуется нарушением вследствие этого всех видов об­мена и в первую очередь обмена углеводов.

Контринсулярные гормоны - гормональные антагонисты инсулина (СТГ, АКТГ, глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин, глюкагон), избыточная продукция которых может привести к развитию инсулиннезависимого сахарного диабета.

Гликемия - содержание глюкозы в крови (в норме 3,3-5,5 ммоль/л). Гипергликемия - повышение уровня глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л.

Глюкозурия - появление глюкозы во вторичной моче.

Гликоген - высокомолекулярный полисахарид, построенный из ос­татков глюкозы. Содержится в печени, мышцах и других органах.

Гликогенез - биосинтез гликогена в организме.

Гликогенозы - группа наследственных болезней, характеризую­щихся избыточным накоплением гликогена в различных органах и тканях.

Гликогенолиз - процесс ферментативного распада гликогена в тканях до глюкозы.

Гликолиз - ферментативный процесс расщепления глюкозы до молочной кислоты протекающей без потребления кислорода.

Гликонеогенез - процесс образования глюкозы и гликогена из молочной кислоты, белков или жиров.

Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность - вид инсулиновой недостаточности, связанный с нарушением биосин­теза и выделения инсулина.

Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточ­ность -вид инсулиновой недостаточности, связанный с появлением факторов, угнетающих действие или ускоряющих катаболизм инсулина при нормальном его выделении панкреатическими остров­ками.

Синальбумин - антагонист инсулина по отношению к мышечной ткани. Повышение его может привести к внепанкреатической инсулиновой недостаточности.

Гиперлактацедемия - увеличение в крови концентрации молочной кислоты (N= 0,62-1,33 ммоль/л).

Островковый сахарный диабет - патогенетическая форма сахар­ного диабета, характеризующаяся не осложненной инсулиновой не­достаточностью (гипергликемия и глюкозурия не осложняются ожи­рением печени и кетозом).

Тотальный сахарный диабет - патогенетическая форма диабета, при которой наряду с инсулиновой недостаточностью имеется дефицит липокаина (осложнения в виде жировой инфильтрации печени и кетоза).

Диабетическая микроангиопатия - генерализованное дегенера­тивное поражение мелких сосудов (капилляров, артериол и ве­нул). Относятся - ретинопатия, невропатия.

Гипогликемия - снижение концентрации в крови глюкозы ниже 3,3 ммоль/л.

Кетоацидотическая кома - осложнение сахарного диабета, возни­кающее вследствие нарастающего дефицита инсулина и сопровождаю­щееся гипергликемией, глюкозурией, гиперкетонемией с кетонури­ей, ацидозом и обезвоживанием.

Гиперосмолярная кома - осложнение сахарного диабета, характе­ризующееся выраженной гипергликемией (55 ммоль/л), высоким осмотическим давлением крови (выше 300 ммоль/л), гиперазотемией при отсутствии кетоцидоза.

Гиперлактацидемическая кома - осложнение сахарного диабе­та, возникающее при условиях большого расходования гликогена с избыточным образованием молочной кислоты (больше 1,33 ммоль/л). Ги­перкетонемии и кетонурии нет.

Тестовые задания

1. Причиной нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте являются: а) дефицит амилолитических ферментов; б) повреждение слизистой кишечника; в) нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке; д) накопление гликогена в печени; е) повреждение канальцев почек: 1)а, б, в; 2)а, в, д, е;3)б, в, д; 4)г, е;5) е.

2. Сниженная активность a-амилазы поджелудочного сока сопровождается: 1) нарушением полостного переваривания углеводов в кишечнике; 2) нарушением пристеночного переваривания углеводов в кишечнике; 3) увеличением синтеза гликогена; 4) усилением глюконеогенеза; 5) нарушением всасывания углеводов в ротовой полости.

3. Последствиями нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте являются: 1) гипогликемия; 2) увеличение массы тела; 3) накопление гликогена в почках; 4) глюкозурия; 5) снижение синтеза антител.

4. Последствиями нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте являются: 1) гипергликемия; 2) увеличение массы тела; 3) увеличение синтеза гликогена; 4) осмотическая диарея; 5) газовый алкалоз.

5. Снижение синтеза гликогена возникает, прежде всего, при: 1) повреждении слизистой кишечника; 2) повреждении клеток печени; 3) дефиците мальтазы и лактазы; 4) дефиците глюкозо-6-фосфатазы; 5) понижении секреции контринсулярных гормонов.

6. При гликогенозах, как правило, наблюдается: 1) избыточное отложение гликогена в печени; 2) избыточное отложение холестерина; 3) усиленный распад гликогена в почках; 4) усиленный гликогенолиз; 5) гипергликемия.

7. Нарушения промежуточного обмена углеводов проявляются в виде: 1) накопления молочной и пировиноградной кислоты; 2) накопления мочевой кислоты; 3) нарушения всасывания углеводов в кишечнике; 4) нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах почек; 5) нарушения синтеза гликогена.

8. К тканям, способным усваивать глюкозу без инсулина, относят: 1) мышцы; 2) головной мозг; 3) жировую ткань; 4) корковый слой почек; 5) связки и сухожилия.

9. К инсулинонезависимым тканям относят: 1) мозговой слой почек; 2) корковый слой почек; 3) жировую ткань; 4) сердечную мышцу; 5) скелетные мышцы.

10. К инсулинозависимой ткани относят: 1) головной мозг; 2) эритроциты; 3) скелетные мышцы; 4) хрусталик; 5) лейкоциты.

11. К инсулинозависимой ткани относят: 1) мозговой слой почек; 2) корковый слой почек; 3) нервную ткань; 4) эритроциты; 5) лейкоциты.

12. К инсулинозависимым органам относят: 1) сердце; 2) мозговой слой почек; 3) нервную ткань; 4) базофильные инсулоциты; 5) клетки крови.

Гипогликемия

13. Гипогликемия характеризуется содержанием глюкозы в крови: 1) 3,5 - 5,5 ммоль/л; 2) меньше 10,0 ммоль/л; 3) меньше 3,5 ммоль/л; 4) 5,5 - 8,0 ммоль/л; 5) больше 12,0 ммоль/л.

14. Гипогликемия возникает при: 1) избытке жиров в пище; 2) избытке углеводов в пище; 3) голодании; 4) эмоциональном стрессе; 5) недостатке инсулина.

15. Гипогликемия при избытке инсулина возникает вследствие: 1) активации утилизации глюкозы клетками; 2) активации глюконеогенеза; 3) активации гликогенелиза; 4) активации трансмембранного переноса глюкоза; 5) недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводоводы.

16. Гипогликемия при недостаточности глюкортикоидов возникает вследствие: 1) снижении утилизации глюкозы клетками; 2) торможения глюконеогенеза; 3) избытка гликогена; 4) усиления гликогенолиза; 5) активации трансмембранного переноса глюкозы.

17. Гипогликемия при дефиците гормонов щитовидной железы возникает вследствие: 1) торможения гликогенолиза в гепатоцитах; 2) снижении утилизации глюкозы клетками; 3) активации глюконеогенеза; 4) избытка белка-переносчика глюкозы GLUT5; 5) избытка мембранных гликопротеидов, необходимых для реабсорбции глюкозы.

18. Гипогликемия при патологии почек возникает при: 1) недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводы; 2) недостаточной активности амилолитических ферментов; 3) нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почках; 4) нарушении секреции глюкозы в дистальных канальцах почек; 5) высокой активности ферментов, участвующих в реабсорбции глюкозы.

19. К адренергическим проявлениям гипогликемии, обусловленным избыточной секрецией катехоламинов, относят: а) полидипсию; б) кожный зуд; в) нарушение зрения; г) чувство голода; д) потливость; е) мышечную дрожь; ж) тахикардию: 1) а, б, в, г; 2) а, в, д, е, ж; 3) в, г, д, е;4) а, г, ж;5)г, д, е, ж.

20. К нейрогенным проявлениям гипогликемии, обусловленным нарушениями функций нервной системы, относят: а) полиурию; б) спутанность сознания; в) головную боль; г) нарушение зрения; д) аритмии сердца; е) головокружения: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) б, г, д, е; 4) б, в, г, е; 5) г, д, е.

21. При гипогликемической коме нарушение жизнедеятельности организма связаны с: 1) накоплением в клетках калия; 2) потерей клетками кальция и натрия; 3) активацией антиоксидантной системы; 4) нарушением энергетического обеспечения клеток; 5) избытком кетоновых тел.

22. К этиотропному лечению гипогликемии относится введение: 1) антиоксидантов; 2) глюкозы; 3) витаминов; 4) растворов электролитов; 5) адрено-блокаторов.

Гипергликемия

23. Гипергликемия при избыточном потреблении легко усваивающихся углеводов обусловлена: 1) стимуляцией гликогенолиза в гепатоцитах; 2) активацией инсулиназы гепатоцитов; 3) повышением чувствительности клеток-мишеней к инсулину; 4) понижением контринсулярных гормонов; 5) уменьшением продуктов перекисного окисления липидов.

24. Гипергликемия наблюдается при: 1) повышенной выработке инсулина; 2) эмоциональном стрессе; 3) нарушении всасывания углеводов в кишечнике; 4) почечном диабете; 5) понижении уровня катехоламинов.

25. Гипергликемия наблюдается при: 1) повышении концентрации контринсулярных гормонов; 2) голодании; 3) почечном диабете; 4) передозировке инсулина; 5) понижении уровня катехоламинов.

26. Гипергликемия при избытке глюкагона связана с: 1) подавлением гликогенолиза; 2) подавлением всасывания глюкозы в кишечнике; 3) активацией глюконеогенеза; 4) активацией гексокиназы; 5) усилением утилизации глюкозы клетками.

27. Гипергликемия при избытке катехоламинов связана с: 1) подавлением глюконеогенеза; 2) торможением трансмембранного переноса моносахаридов в кишечнике; 3) активацией гликогенолиза; 4) активацией гликогенеза; 5) дефицитом амилолитических ферментов.

28. Гипергликемия при избытке тиреоидных гормонов связана с: 1) подавлением глюконеогенеза; 2) торможением трансмембранного переноса глюкозы в кишечнике; 3) торможением всасывания глюкозы в кишечнике; 4) торможением гликогенеза из глюкозы и молочной кислоты; 5) усилением утилизации глюкозы клетками.

29. Наиболее часто гипергликемия наблюдается при: 1) гипотиреозе; 2) гликогенозах; 3) сахарном диабете; 4) гипоплазии коры надпочечников; 5) инсулиноме.

Сахарный диабет

30. В основе развития сахарного диабета лежит: 1) уменьшение поступления глюкозы в клетки; 2) нарушение образования АТФ; 3) субстратная гипоксия; 4) недостаточность глюкагона в организме; 5) недостаточность инсулина в организме.

31. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность развивается при: 1) уменьшении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток; 2) нарушении пострецепторного механизма действия клеток; 3) повреждении бета-клеток островков Лангенгарса; 4) разрушении инсулина антителами; 5) прочной связи инсулина с белками крови.

32. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность развивается при: 1) повышении активности инсулиназы печени; 2) высоком уровне гормональных антагонистов инсулина; 3) тканевой гипоксии поджелудочной железы; 4) понижении чувствительности тканей к инсулину; 5) образовании антител к инсулину.

33. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность является следствием: 1) аллоксанового отравления; 2) повышенной концентрации контринсулиновых гормонов; 3) образования антител к рецептору инсулина; 4) повышения активности инсулиназы печени; 5) перенесенного стресса.

34. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность является следствием: 1) перенесенного туберкулеза поджелудочной железы; 2) понижения активности инсулиназы печени; 3) повышения содержания свободных жирных кислот; 4) повышения концентрации протеолитических ферментов крови; 5) повышения уровня синальбумина.

35. Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность развивается при – а) повреждении бета-клеток островков Лангенгарса; б) повреждении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток; в) нарушении пострецепторного механизма действия инсулина; г) разрушении инсулина антителами; д) высоком уровне контринсулярных гормонов: 1) а, б, г, д; 2) б, в, г, д; 3) г, д; 4) а, г; 5) д.

36. Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность является следствием: 1) прочной связи инсулина с белками крови; 2) низкого содержания высших жирных кислот в крови; 3) острого панкреатита; 4) истощения бета-клеток поджелудочной железы; 5) опухоли поджелудочной железы.

37. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность является следствием: 1) опухолевого поражения поджелудочной железы; 2) перенесенного панкреатита; 3) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови; 4) низкого содержания проинсулина; 5) низкого содержания синальбумина.

38. В основе инсулин-зависимого сахарного диабета лежит: 1) панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность; 2) внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность; 3) усиление утилизации питательных веществ; 4) повышенная активность гексокиназы почечных канальцев; 5) увеличение реабсорбции глюкозы из первичной мочи.

39. Инсулин-зависимый сахарный диабет чаще встречается у: 1) лиц юношеского возраста; 2) стариков; 3) беременных; 4) пожилых; 5) лиц зрелого возраста.

40. Для инсулинзависимого сахарного диабета характерным является: 1) иммунное повреждение бета-клеток поджелудочной железы; 2) выраженный наследственный характер заболевания; 3) медленное и постепенное начало заболевания; 4) отсутствие гистологических изменений поджелудочной железы; 5) преимущественное поражение лиц пожилого возраста.

41. Факторами риска при инсулин-зависимом сахарном диабете являются: 1) гаплотипы HLA – DR-3, DR-4; 2) ожирение; 3) беременность; 4) гиподинамия; 5) стресс.

42. К патогенным факторам развития инсулин-зависимого сахарного диабета относятся: 1) ожирение; 2) токсикозы беременных; 3) пожилой возраст; 4) вирусы паротита, кори, краснухи; 5) грамотрицательные бактерии.

43. К патогенным факторам развития инсулин-зависимого сахарного диабета относятся: 1) гипокинезия; 2) избыточный вес; 3) стафилококки и стрептококки; 4) аллоксан и соли тяжелых металлов; 5) нервно-психическое перенапряжение.

44. Вставьте недостающее звено патогенеза инсулин-зависимого сахарного диабета: патогенные факторы (вирусы, химические вещества) ® иммунное повреждение бета-клеток ® разрушение бета клеток ®? ® сахарный диабет: 1) избыточная продукция кетоновых тел; 2) увеличение липопротеидов низкой плотности; 3) снижение синтеза белка; 4) снижение синтеза и секреции инсулина; 5) снижение образования продуктов перекисного окисления липидов.

45. Подтверждением вирусного повреждения бета-клеток при инсулин-зависимом сахарном диабете является – а) частое развитие кетоацидоза; б) наличие противовирусных антител; в) развитие гистологических изменений поджелудочной железы в виде инсулитов; г) пик возникновения в осенне-зимний сезон; д) массивный апоптоз бета-клеток: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) б, в, г, д; 4) б, в, г; 5) в, д.

46. Подтверждением аутоимунного повреждения бета-клеток при инсулин-зависимом сахарном диабете является – а) мононуклеарная инфильтрация тканей поджелудочной железы; б) высокий уровень синтеза инсулина; в) антитела к различным клеточным и субклеточным компонентам бета-клеток; г) частая связь с другими аутоиммунными заболеваниями: 1) а, б, в, г; 2) б, в, г; 3) в, г; 4) б, в; 5) а, г.

47. Патогенетическое лечение инсулин-зависимого сахарного диабета заключается в введении: 1) противовирусных препаратов; 2) антибактериальных препаратов; 3) электролитных растворов; 4) инсулина; 5) бигуанидов.

48. В основе инсулин-независимого сахарного диабета лежит: 1) панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность; 2) внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность; 3) усиление утилизации глюкозы клетками; 4) подавление процессов гликогенолиза; 5) торможение глюконеогенеза.

49. Для инсулин-независимого сахарного диабета характерным является: 1) быстрое прогрессирование заболевания, тяжелое течение; 2) отсутствие наследственной предрасположенности по системе HLА; 3) развитие инсулитов в поджелудочной железе; 4) частое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями; 5) поражение паренхимы поджелудочной железы.

50. Для инсулин-независимого сахарного диабета характерным является: 1) наследственная предрасположенность по HLA системе; 2) деструкция бета-клеток; 3) абсолютная инсулиновая недостаточность; 4) нормальное или повышенное содержание инсулина в крови; 5) пониженное содержание инсулина в крови.

51. Факторами риска при инсулин-независимом сахарном диабете являются: 1) гаплотипы HLA – DR-3, DR-4; 2) ожирение; 3) вирусы коксаки В; 4) аллоксан; 5) консерванты.

52. В патогенезе развития инсулин-независимого сахарного диабета имеют значение – а) кетоацидоз; б) иммунное повреждение инсулоцитов; в) высокий уровень контринсулярных гормонов; г) высокий уровень протеолитических ферментов; д) разрушение инсулина антителами; е) нарушение пострецепторного механизма действия инсулина: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, д; 3) б, г, д, е; 4) а, в, д, е; 5) в, г, д, е.

53. При инсулин-независимом сахарном диабете избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот: 1) нарушает проницаемость клеточных мембран для глюкозы; 2) улучшает использование глюкозы клетками; 3) приводит к понижению резистентности к инсулину; 4) усиливает синтез синальбумина; 5) уменьшает образование проинсулина.

54. Синальбумин является антагонистом инсулина по отношению к: 1) жировой ткани; 2) мышечной ткани; 3) клеткам крови; 4) корковому слою почек; 5) клеткам соединительной ткани.

55. Понижение чувствительности тканей к инсулину в первую очередь связано с: 1) повышением активности инсулиназы; 2) увеличением в крови синальбумина; 3) снижением количества инсулиновых рецепторов (например, при ожирении); 4) действием контринсулярных гормонов; 5) повышением количества инсулиновых рецепторов.

56. При пострецепторных нарушениях механизма действия инсулина наблюдается: 1) изменение сродства инсулиновых рецепторов к инсулину; 2) изменения во внутриклеточных звеньях реализации гормонального эффекта инсулина; 3) повышение активности инсулиназы; 4) продукция аутоантител к инсулиновым рецепторам; 5) повышение сродства инсулиновых рецепторов к инсулину.

57. Инсулинорезистентность - состояние, когда для лечения сахарного диабета вводится инсулин в дозе: 1) 20 - 40 Ед. в сутки; 2) 40 Ед. в сутки; 3) 60 Ед. в сутки; 4) 60 - 80 Ед. в сутки. 5) 100 и более Ед. в сутки.

58. Развитие инсулинорезистентности при сахарном диабете связано, прежде всего, с: 1) нарушением или снижением числа инсулинорецепторов; 2) недостаточной выработкой инсулина поджелудочной железой; 3) выработкой неполноценного, аномального инсулина; 4) появлением синальбумина; 5) изменением активности инсулиназы печени.

59. Для почечной формы несахарного диабета, в отличие от сахарного диабета, характерно: 1) гипергликемия без глюкозурии; 2) гипергликемия с глюкозурией; 3) нормогликемия с глюкозурией; 4) гипогликемия без глюкозурии; 5) нормогликемия без глюкозурии.

60. В основе развития почечной формы несахарного диабета лежит: 1) повреждение бета-клеток островков Лангенгарса; 2) повреждение инсулиновых рецепторов; 3) разрушение инсулина антителами; 4) нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах; 5) нарушение выработки антидиуретического гормона.

61. Для несахарного диабета, связанного с нарушением выработки антидиуретического гормона, в отличие от сахарного диабета, характерно: 1) гипергликемия без глюкозурии; 2) гипергликемия с глюкозурией; 3) нормогликемия с глюкозурией; 4) гипогликемия с глюкозурией; 5) нормогликемия без глюкозурии.

62. В основе развития несахарного диабета, связанного с нарушением выработки антидиуретического гормона, лежит: 1) снижение активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы; 2) нарушение реабсорбции воды в канальцах нефронов; 3) повреждение бета-клеток; 4) разрушение инсулина инсулиназой печени; 5) высокий уровень антагонистов инсулина.

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: