 |
Осложнения сахарного диабета
|
|
|
|
85. Осложнением сахарного диабета является: 1) глюкозурия; 2) ангиопатия; 3) гипергликемия; 4) полиурия; 5) полидипсия.
86. Макроангиопатии при сахарном диабете проявляются: 1) атеросклерозом; 2) ретинопатии; 3) нефропатией; 4) полинейропатией; 5) гепатопатией.
87. Микроангиопатия при сахарном диабете является следствием: 1) кетоза; 2) ожирения; 3) гипергликемии; 4) усиления катаболизма белка; 5) гипогликемии.
88. Для диабетической микроангиопатии характерным является: 1) повышенная адгезивность тромбоцитов; 2) гиперлипедемия; 3) утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена; 4) гангрена нижних конечностей; 5) артериальная гипертензия.
89. Вставьте недостающее звено патогенеза диабетической микроангиопатии: гипергликемия ® гликозилирование белков ® продукты гликозилирования ® рецепторы клеток ® высвобождение цитокинов ®? ® ангиопатии: 1) интенсивное удаление липопротеидов из эндотелиоцитов; 2) стимуляция пролиферации фибробластов и гладкомышечных клеток; 3) уменьшение осмотического давления внутри клеток; 4) поступление воды в клетки; 5) торможение превращения глюкозы в сорбитол и фруктозу.
90. Развитие диабетической микроангиопатии связано с: 1) повышением концентрации глико- и мукопротеидов; 2) атеросклерозом; 3) нарушением белкового обмена; 4) накоплением кетоновых тел; 5) накоплением мочевой кислоты.
91. Развитие диабетической ретинопатии связано с: 1) гиперосмоляльной гипогидратацией; 2) кетозом; 3) ацидозом; 4) гиперазотемией; 5) превращением глюкозы в сорбитол и фруктозу.
92. Гликозилированный гемоглобин: 1) понижает транспорт кислорода к тканям; 2) способствует развитию гипероксии; 3) обладает протекторным свойством в отношении сосудистой стенки; 4) способствует катаболизму белка; 5) облегчает транспорт кислорода к тканям.
|
|
|
93. Диабетическая нефропатия характеризуется: 1) развитием гломерулосклероза; 2) понижением артериального давления; 3) истончением стенок афферентных артериол клубочков; 4) истончением базальных мембран клубочков; 5) массивной гематурией.
94. Осложнением сахарного диабета является: 1) глюкозурия; 2) гипергликемия; 3) кома; 4) полиурия; 5) полифагия.
95. Недостаточное введение инсулина, его отмена могут привести к развитию: 1) гипогликемической комы; 2) кетоацидотической комы; 3) гиперосмоляльной комы; 4) гиперлактацедемической комы; 5) уремической комы.
96. Кетоз при сахарном диабете является следствием: 1) повышенного липолиза; 2) повышенного липогенеза; 3) гипергликемии; 4) усиленного глюконеогенеза; 5) полиурии.
97. Кетоз при сахарном диабете является следствием: 1) повышенного липогенеза; 2) повышенного глюконеогенеза; 3) нарушенной утилизации кетоновых тел в тканях; 4) повышенного катаболизма белка; 5) повышенного гликогенеза.
98. Главную роль в развитии кетоза играет повышенное образование: 1) ацетоуксусной кислоты; 2) холестерина; 3) мочевины; 4) бета-оксимасляной кислоты; 5) мочевой кислоты.
99. В основе повреждения головного мозга при кетоацидотической коме лежит токсическое действие: 1) глюкозы; 2) кетоновых тел; 3) молочной и пировиноградной кислот; 4) гиперосмии; 5) уксусной кислоты.
100. Рвота, диарея, прием мочегонных средств являются предрасполагающими моментами в развитии: 1) гипогликемической комы; 2) гиперосмоляльной комы; 3) кетоацидотической комы; 4) гиперлактацедемической комы; 5) уремической комы.
101. Диабетическая (гиперосмоляльная) кома возникает при: 1) гиперкетонемии; 2) гипергликемии более 50,0 ммоль/л; 3) гиперлактатемии; 4) гиперпируватемии; 5) гиперурикемии.
102. Повышение осмоляльности крови при гиперосмоляльной коме, прежде всего, связано с: 1) гиперкетонемией; 2) гипергликемией более 50,0 ммоль/л; 3) гиперлактатемией; 4) гиперпируватемией; 5) гиперурикемией.
|
|
|
103. Наиболее выраженная дегидратация клеток возникает при: 1) гиперосмоляльной коме; 2) кетоацидотической коме; 3) лактацидотической коме; 4) гипогликемической коме; 5) уремической коме.
104. Сочетание сахарного диабета с нарушением функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы с обязательной гипоксией тканей чаще приводит к: 1) лактацидемической коме; 2) гиперосмоляльной коме; 3) гипогликемической коме; 4) кетоацидотической коме; 5) уремической коме.
105. Диабетическая (молочнокислая) кома развивается при высоком уровне: 1) лактата, пирувата в крови; 2) кетоновых тел в крови; 3) глюкозы более 50,0 ммоль/л в крови; 4) высоко осмоляльных веществ в крови; 5) уксусной кислоты.
106. Самая тяжелая в прогностическом отношении является: 1) кетоацидотическая кома; 2) гиперосмоляльная кома; 3) лактацидемическая кома; 4) гипогликемическая кома; 5) гипергликемическая кома.
107. Гипогликемия при сахарном диабете может наступить вследствие: 1) передозировки инсулина; 2) недостатка инсулина; 3) глюкозурии; 4) усиленного кетогенеза; 5) повышения уровня катехоламинов.
108. Введение глюкозы используют для лечения: 1) гипогликемической комы; 2) кетоацидотической комы; 3) гиперосмоляльной комы; 4) гиперлактацедемической комы; 5) уремической комы.
Задачи
109. Поставить диагноз: глюкоза крови - 5,0 ммоль/л; глюкоза мочи - отсутствует; суточный диурез – 1500 мл; удельный вес мочи – 1,022: 1) сахарный диабет; 2) норма; 3) почечный диабет; 4) несахарный диабет; 5) фосфатный диабет.
110. Поставить диагноз: глюкоза крови - 8,8 ммоль/л; глюкоза мочи - отсутствует; суточный диурез – 1700 мл; удельный вес мочи – 1,026: 1) сахарный диабет; 2) норма; 3) почечный диабет; 4) несахарный диабет; 5) фосфатный диабет.
111. Поставить диагноз: глюкоза крови -12,0 ммоль/л; глюкоза мочи - 3%; суточный диурез -3100 мл; удельный вес мочи – 1,030: 1) норма; 2) несахарный диабет; 3) сахарный диабет; 4) почечный диабет; 5) фосфатный диабет.
112. Поставить диагноз: глюкоза крови – 20,0 ммоль/л; глюкоза мочи - 7%; суточный диурез - 3500 мл; удельный вес мочи – 1,038: 1) норма; 2) сахарный диабет; 3) почечный диабет; 4) несахарный диабет; 5) фосфатный диабет.
|
|
|
113. Поставить диагноз: глюкоза крови – 24,0 ммоль/л; глюкоза мочи -отрицательная; суточный диурез – 900 мл; удельный вес мочи – 1,028: 1) норма; 2) сахарный диабет и нефропатия; 3) сахарный диабет; 4) почечный диабет; 5) несахарный диабет.
114. Поставить диагноз: глюкоза крови 3,5 ммоль/л; глюкоза мочи - 6%; суточный диурез - 4100 мл; удельный вес мочи – 1,039: 1) норма; 2) сахарный диабет; 3) несахарный диабет; 4) почечный диабет; 5) диабетическая кома.
115. Поставить диагноз: глюкоза крови – 4,2 ммоль/л; глюкоза мочи – отрицательная; суточный диурез- 3000 мл; удельный вес мочи -1,002; 1) сахарный диабет; 2) сахарный диабет и нефропатия; 3) почечный диабет; 4) несахарный диабет; 5) норма.
Тема № 17: Нарушения ЛИПИДНого и белкового
Обменов. голодание
Цель занятия: изучить причины, механизмы развития, основные проявления, принципы профилактики и терапии типовых нарушений обмена липидов и белков в организме.
Задачи обучения:
1. Знать основные причины и механизмы развития типовых форм нарушений липидного и белкового обмена.
2. Знать патогенез основных клинических проявлений и осложнений при ожирении, подагре и голодании.
3. Уметь проводить патофизиологический анализ ситуаций, связанных с расстройствами липидного и белкового обмена.
4. Сформировать представления об изменениях обмена веществ в различные периоды голодания.
Основные вопросы темы:
1. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и транспорта жира. Нарушение транспорта и перехода его в ткани.
2. Нарушения промежуточного жирового обмена, гиперкетонемия.
3. Нарушение обмена жира в жировой ткани. Общее ожирение: виды, причины и механизмы развития. Истощение и кахексии, экзо- и эндогенные причины, патогенез.
4. Нарушение обмена фосфолипидов. Нарушения обмена холестерина; гиперхолестеринемия. Гиперлипопротеинемии, дислипопротеинемии, виды.
5. Особенности нарушения липидного обмена у детей. Наследственные нарушения жирового обмена.
6. Значение рационального и сбалансированного питания в профилактике нарушений липидного обмена.
|
|
|
7. Нарушение процессов всасывания, синтеза и распада белков: причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
8.Нарушения обмена аминокислот: нарушение трансаминирования, окислительного дезаминирования и декарбоксилирования. Нарушение аминокислотного состава крови; гипераминоацидемия.
9. Нарушение конечных этапов белкового обмена: гиперазотемия, нарушения образования мочевины. Нарушение обмена нуклеиновых кислот.
10. Расстройства метаболизма пуриновых и пиримидиновых оснований. Подагра; роль экзо- и эндогенных факторов и патогенетические механизмы. Особенности нарушений обмена пуриновых оснований у детей.
11. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия; парапротеинемия. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови.
12. Экзогенные и эндогенные причины голодания. Абсолютное, полное, неполное, частичное голодание; белковое голодание. Периоды голодания; изменение обмена веществ и физиологических функций в разные периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию. Особенности голодания у детей раннего возраста. Понятие о лечебном голодании.
Методы обучения и преподавания:
1. Обсуждение темы занятия.
2. Тестирование
3. Решение ситуационных задач.
4. Реферат “Патофизиология ожирения”.
Литература
На русском языке
основная:
1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В.- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994.- С. 189-191; 208 - 216.
2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н., Элиста,1994 - С. 273 - 292.
дополнительная:
1. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Адо А.Д. – М.:Триада-Х, 2000 – С.210-228.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Патогенетические аспекты ожирения // Ожирение и метаболизм. – 2004. – № 1. – С.4
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1. – М,:ГЭОТАР-МЕД, 2006 – С. 301 - 339.
4. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск:Изд-во Том.ун-та, 2006 - С. 293-314.
Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант.
|
|
|
