Теоретическое занятие. Тема : Патология обмена веществ. Дистрофия. План лекции. Информационный блок

Теоретическое занятие

 

Специальность: 34. 02. 01. Сестринское дело 

Дисциплина: ОП. 03. Основы патологии

Тема: Патология обмена веществ. Дистрофия.

Обучающийся должен знать:

 - общие закономерности развития патологии клеток, органов и систем в организме человека;

-структурно - функциональные закономерности развития и течения типовых патологических процессов и отдельных заболеваний;

Формируемые ОК:

ОК. 1 Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 4. Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективного выполнения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.

 

План лекции

1. Характеристика понятия «повреждение» (альтерация) как основы патологии клетки. Связь нарушений обмена веществ, структуры и функции с повреждением клеток.

2. Основные причины повреждения; экзо- и эндогенные повреждающие факторы. Значение физических, химических(в том числе и лекарственных) и биологических агентов в патологии клетки. Недостаток или избыток необходимых для жизнедеятельности веществ как фактор повреждения. Ведущие механизмы повреждения клетки; прямое и опосредованное повреждение. Роль межклеточного взаимодействия в патологии клетки.

 5. Апоптоз как запрограммированная клеточная смерть. Значение апоптоза.
6. Морфология нарушений белкового, липидного, углеводного, минерального

пигментного обмена.

7.    Дистрофия как форма нелетального, обратимого повреждения клеток.
Внутриклеточные скопления и их разновидности; механизмы развития. Понятие
«болезни накопления».

8.   Липидоз. Стеатоз. Жировые изменения миокарда, печени, почек. Скопление
холестерина в клетках и внеклеточном пространстве. Клинико-лабораторные
показатели состояния липидного обмена.

9.   Диспротеинозы.

10. Болезни накопления как проявление генетически обусловленных нарушений обмена
веществ.

11. Нарушение обмена пигментов. Гемосидероз местный и общий. Гемохроматоз.
Желтухи.

12. Нарушение минерального обмена. Кальцинозы.

13. Общие проявления нарушений обмена веществ

14. Формы нарушения КОС: ацидоз, алкалоз (газовый, негазовый).

15. Нарушение обмена натрия, калия, кальция.

Информационный блок

1. Дайте определение «дистрофия», перечислите механизмы развития дистрофий. Перечислите виды дистрофий. Перечислите причины нарушения метаболизма

Дистрофия - это типовой патологический процесс, в основе кото­рого лежат нарушения тканевого (клеточного) метабо­лизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреж­дения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии

1. Инфильтрация    избыточное проникновение про­дуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межкле­точное вещество. Накопление веществ связано с возникающей недо­статочностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз)- этораспад ультраструк­тур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нару­шению тканевого (клеточного) метаболизма и накопле­нию продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез - это синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация– это образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий:

1. В зависимости от преобладания морфологических из­менений в специализированных клетках или строме и сосудах: а) паренхиматозные; б) мезенхимальные; в) смешанные.

2. В зависимости от вида нарушенного обмена: а) белковые (диспротеинозы); б) жировые (липидозы); в) углеводные; г) минеральные.

3. В зависимости от распространенности процесса: а) местные; б) системные.

4. В зависимости от происхождения: а) приобретенные; б) наследственные.

 

 2. Паренхиматозные белковые дистрофии – определение, виды, морфологические изменения в органах и тканях при различных видах паренхиматозных белковых дистрофиях. Перечислите причины нарушения белкового метаболизма

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) характеризуются нарушением обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном либо связанном состоянии. К ним относятся зернистая, гидропическая, гиалиново-капельная и роговая дистрофии.

Зернистая дистрофия

Причинами зернистой дистрофии могут являться расстройства кровообращения, инфекции, интоксикации и другие факторы, которые ведут к снижению интенсивности окислительно-восстановительных процессов клетки. Органы при этом процессе увеличены, дряблые, на разрезе тусклые, мутные. Это дает основание называть зернистую дистрофию мутным (тусклым) набуханием органов. Микроскопически клетки увеличиваются, цитоплазма их мутная, богата белковой гранулами. Электронно-микроскопически при зернистой дистрофии отмечается увеличение количества (гиперплазия) и набухание органелл клетки, которые светооптически выглядят как белковые гранулы. Такая гиперплазия ультраструктур клеток в настоящее время рассматривается как выраженное функциональное напряжение органов на различные воздействия. Исход зернистой дистрофии различный. В большинстве случаев она обратима, но если вызвавшие ее причины не устранены, возможен ее переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофию. Функция пораженных органов может быть ослаблена.

 

Гиалиново-капельная дистрофия.

Является более тяжелым видом дистрофии. Чаще всего она развивается в почках, печени, реже в миокарде. При этом виде дистрофии в цитоплазме клеток появляются крупные капли белка, часто сливающиеся между собой и, в результате коагуляции белка, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Внешний вид органов обычно не изменен либо зависит от заболеваний, при которых возникает этот диспротеиноз. В почках такая дистрофия развивается в тех случаях, когда через почечный фильтр в мочу проникает большое количество белка. В печени гиалиново-капельная дистрофия чаще развивается путем извращенного синтеза. Наиболее часто она развивается при алкогольном поражении, когда в цитоплазме гепатоцитов появляются капли гиалиноподобного белка, которые называются тельцами Мэллори (или алкогольным гиалином) и являются морфологическим признаком алкогольного гепатита. Алкогольный гиалин может оказывать цитолитическое действие на гепатоциты и стимулировать синтез коллагена, что определяет хроническое прогрессирующее течение алкогольного гепатита и способствует развитию цирроза печени. Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии обычно значительно страдает. Исходом этой дистрофии может быть коагуляционный некроз (гибель) клетки.

1234567Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: