 |
1. Составьте патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.
|
|
|
|
Целесообразно ли назначение ему аспирина? Почему? 3. Перечислите отрицательные последствия лихорадки. 4. Что такое литическое и критическое снижение температуры тела. Чем опасно критическое снижение температуры тела при лихорадке?
1) Вследствие сотрясения мозга, больной, возможно, повредил центр терморегуляции гипоталамуса, что привело к смещению установочной точки терморегуляции и вызвало лихорадку.
2) Аспирин блокирует циклооксигеназу-2, которая обеспечивает синтез простагландинов из полиненасыщенных жирных кислот. В данном случае простагландины под действием ЦОГ-2 не синтезируются, так как нет повреждающего фактора, поэтому и аспирин назначать нет смысла.
3) - Вызывает крайнюю степень истощения
- Увеличивает проницаемость сосудов (снижение оцк, ад, сократимости миокарда)
- Усиливает гемокоагуляцию иногда до ДВС-синдрома
- Респираторный дистресс синдром (шоковое легкое) - отек легкого и инфильтрация нейтрофилами
- Некрозы жизненно важных органов
- Кровоизлияние в надпочечники
-Механизм кахексии
Снижение аппетита центрального генеза -> Ингибирование липопротеинлипазы жировой ткани -> Активация протеолиза мышц -> Нарушение секреции желез жкт
- Резорбция костной ткани
Усиление активности остеокластов -> Снижение активности остеобластов -> Активация коллагеназы -> Снижение синтеза коллагена
4) Литическое снижение температуры = постепенное (в течение 1-2 суток) Критическое снижение температуры = резкое (в течение 1-2 часов)
Критическое снижение температуры опасно, так как оно может сопровождаться снижением АД, вплоть до коллапса.
4. Наташа К., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом ― Инфекционное воспаление околоушных слюнных желез (свинка)‖. Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигла 39оС. Высокая температура держалась 10 дней. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 1оС. У больной развились слабость, сонливость и снижения аппетита. Через 10 дней температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением. 1. Какие типовые патологические процессы наблюдаются у больной? 2. Объясните их взаимосвязь. 3. Какой тип температурной кривой выявился у больной? 4. Какова степень повышения температуры? 5. Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита.
|
|
|
1) Воспаление, лихорадка, ООФ (типовые, так как протекают у всех одинаково)
2) В области инвазии микроорганизмов развивается воспаление (выделение медиаторов воспаления нейтрофилами и макрофагами при их активации повреждающим фактором).
Среди медиаторов воспаления присутствуют также ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа, которые являются цитокинами. Они поступают в кровоток, воздействуя на различные органы.
ИЛ-6, к примеру, воздействует на центральные нейроны центра терморегуляции в гипоталамусе, что вызывает выделение ими простагландина-Е2, который изменяет возбудимость этих нейронов -> нормальная температура тела воспринимается как холодная -> смещение установочной точки терморегуляции -> лихорадка.
Таким образом, мы видим, что все 3 процесса взаимосвязаны и один является следствием другого.
3) 
У Натахи постоянная температурная кривая, так как изменение температуры в течение суток не превышает 1 градус.
4) У Натахи фебрильная лихорадка, так как температура в диапазоне [38; 39, 9] градусов.
5) - Слабость. Во-первых, при лихорадке активируется симпато-адреналовая система -> выделение в кровь глюкокортикоидов, которые снижают синтез белков, в том числе и мышечных. Во-вторых, из-за снижения аппетита в организм не поступают питательные вещества -> энергодефицит.
|
|
|
- Сонливость. ИЛ-1 имеет свойство воздействия на ЦНС, затормаживая её функции, -> сонливость. Помимо этого, тот же энергодефицит из-за снижения аппетита -> мало энергии в моск идёт.
- Снижение аппетита. Во-первых, при лихорадке ингибируются пищеварительные ферменты (из-за повышения температуры), + их синтезируется мало (так как фермент - белок, в гюкокортикоиды всё ещё плавают в крови, тормозя синтез белка). Во-вторых, центр насыщения в гипоталамусе тормозится под действием высокой температуры.
Задача 5
Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления легких. Температура тела 40, 5оС. Больной бледен, кожа сухая. Язык обложен белым налетом. Больной жалуется на головную боль, полное отсутствие аппетита, сонливость, сильный кашель с мокротой, одышку, болезненность в мышцах и суставах. АД - 130/90 мм рт ст. Пульс 98 уд/мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены. Дыхание частое и поверхностное. В нижних отделах правого легкого выслушивается крепитация. Печень слегка увеличена. В крови: лейкоцитов 18 х 10^9/л, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ - 22 мм/час. Содержание сахара в крови 7ммоль/л, альбумино/глобулиновый коэффициент снижен.
1. Составьте патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.
Экзопирогены (в данном случае скорее всего ЛПС бактерий, белок А, тк крупозное воспаление легких, свидетельствует об инфекционном процессе, также экзопирогенами могут быть токсины) оказывают повреждающее действие, вследствие этого активируются нейтрофилы, фибробласты, макрофаги, которые синтезируют эндопирогены(Ил-1, 6, ФНО-α ). Эндопирогены влияют на положение установочной точки температурного гомеостаза, определяемой эталонными нейронами(это генераторы стандартного сигнала сравнения для термочувствительных нейронов, скопления эталонных нейронов находятся в преоптической области переднего гипоталамуса), попадая через сосудистый орган концевой пластинки - богато разветвленную сосудистую сеть, где ГЭБ высокопроницаем. Экзопирогены напрямую воздействуют на термочувствительный нейроны преоптической области переднего гипоталамуса. Воздействие на нейроны сопровождается активацией фермента фосфолипазы А2, приводящей к высвобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембран нейронов. Далее эндопирогены активируют циклооксигеназу, направляя метаболизм арахидоновой кислоты по пути образования ПГЕ2, которые активируют аденилатциклазу, что приводит к повышению концентрации в цитоплазме этих нейронов цАМФ. Через активацию АМФ- зависимых протеинкиназ и фосфорилирование белков-ферментов изменяется метаболизм этих нейронов, выполняющих роль центральных терморецепторов. В результате происходит повышение чувствительности холодовых нейронов(за счет снижения порога деполяризации), снижение чувствительности тепловых нейронов(расположены данные нейроны также в преоптической области переднего гипоталамуса). В итоге нейронами температура тела воспринимается как повышенная. Далее холодочувствительные нейроны дают команду на периферию, эти команды – симпатические адренергические влияния. Вследствие всего этого организм поддерживает более высокую температуру за счет активного усиления теплопродукции (в первую очередь активная мышечная дрожь – озноб, усиление выработки в надпочечниках катехоламинов, усиливающих биоэнергетику) и снижения теплоотдачи(торможения потоотделения, спазм сосудов кожи, но расширение сосудов во внутренних органах). Терморегуляция при этом, в отличие от гипертермии, не нарушена.
|
|
|
|
|
|
