 |
2. Опишите основные различия в составе жидкости у больных Б. и К.
|
|
|
|
2. Опишите основные различия в составе жидкости у больных Б. и К.
То же (плюс этиология: при экссудате – воспаление, транссудате– сн, портальная гипертензия, тромбоз, застой лимфы и др. )
3. Каковы возможные механизмы появления жидкости в плевральной полости у этих больных?
Экссудат: повреждение -> воспаление -> выделение медиаторов -> увеличение проницаемости микрососудистого русла -> выход белков, жидкости, нейтрофилов. Транссудат: увеличение гидростатического давления крови и снижение коллоидно-осмотического давления плазмы -> продавливание жидкости через стенку капилляров.
4. Опишите механизм появления лейкоцитов в очаге воспаления.
Во время венозной гиперемии (замедления скорости кровотока) лейкоциты появляются в краевой плазматической зоне, маргинация- краевое стояние. Частицы с более легким удельным весом отклоняются от своего центрального положения и занимают периферическое. Главное значение в молекулах адгезии, индуцированных хемоаттрактантами и медиаторами, на лейкоцитах и эндотелии. Сначала сцепление недолгое, клетки перекатываются по поверхности эндотелий -роллинг. На данном этапе молекулы адгезии - селектины(Lселектин на лейкоцитах и Рселектин на эндотелии). Затем селективный сменяются интегринами(белки суперсемейства иммуноглобулинов- ICAM-1(межклеточная адгезивная молекула) и VCAM-1(сосудистая клеточная адгезивная молекула) и обеспечивается прочная связь. Сосуд принимает вид булыжной мостовой. Интегрины связаны с цитосклетом лейкоцита, при активации интегринов образуются псевдоподии. Наступает след. стадия 2 стадия: эмиграция- прохождение через стенку сосуда (4мин). 3 стадия - блуждание лейкоцита в очаге воспаления или положительный хемотаксис. Это направленное движение клеток по нарастающему градиенту концентрации распознаваемого ими вещества.
|
|
|
Задача 14.
На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0, 1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй предварительно в ту же лапку ввели 0, 1 мл димедрола, третьей - предварительно в туже лапку ввели 0, 1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа.
Результаты:
Прирост объема лапки под влиянием скипидара по отношению к исходному:
| Через 30 мин | Через 1 час | Через 2 часа | |
| 1 крыса (интактная) | 10% | 40% | 90% |
| 2 крыса (димедрол) | 2% | 35% | 90% |
| 3 крыса (гидрокортизон) | 5% | 15% | 40% |
1. Объясните механизм развития увеличения объема лапки у крыс.
При введении скипидара, сильного повреждающего агента, развивается воспалительная реакция, высвобождаются медиаторы (гистамин, брадикинин, серотонин, протеазы). Влияют на эндотелиоциты, повышают сосудистую проницаемость путём сокращения эндотелиоцитов, вхождение белков+воды в интерстиций (из-за повышения онкотического давления в интерстиции), развивается отёк.
2. Объясните различия в динамике нарастания отека у разных крыс.
У первой крысы при введении скипидара, сильного повреждающего агента, развивается воспалительная реакция, высвобождаются медиаторы (гистамин, брадикинин, серотонин,, протеаза). Влияют на эндотелиоциты, повышают сосудистую проницаемость путём сокращения эндотелиоцитов, вхождение белков+воды в интерстиций (из-за повышения онкотического давления в интерстиции), развивается отёк.
Второй крысе предварительно ввели димедрол( антигистаминный и противовоспалительный препарат). Он заблокировал Н1-гистаминовые рецепторы. Гистамин, вырабатывающийся при этом под действием скипидара, присоединиться не может к своим рецепторам. Но димедрол не влияет на другие медиаторы(брадикинин, серотонин, протеазы), действие неполное, есть небольшой отёк. Через некоторое время димедрол выводится из организма, и гистамин занимает свое место. У третьей крысы - гидрокортизон- глюкокортикоид (гормональный противовоспалительный препарат) блокирует ФЛА2 (фосфолипаза А2) стабилизирует мембраны клеток, следовательно угнетает высвобождение части медиаторов воспаления - снижение отёка; кроме того ГК снижают активность гиалуронидазы, что так же снижает отек.
|
|
|
3. Объясните механизм противоотечного действия димедрола.
Димедрол – антигистаминовый препарат, блокирует Н 1 гистаминовые рецепторы -> гистамин не может на них воздействовать-> эндотелиоциты не сокращаются-> не увеличивается проницаемость сосудов-> белки+вода не выходят в интерстиций-> нет отёка.
4. Объясните механизм противоотечного действия гидрокортизона.
Гидрокортизон – препарат группы глюкокортикоидов – блокирует ФЛА 2-> блок образования ФЛ (фосфолипидов) -> блок образования ФАТ (фактора активации тромбоцитов) и арахидоновой кислоты-> как следствие, снижение субстрата для ЦОГ2 и ЛОГ5(циклооксигеназа2 и липооксигеназа5)-> снижение высвобождения/синтеза медиаторов воспаления-> не увеличивается проницаемость сос-> белки+вода не выходит в интерстиций-> нет отёка. Кроме того ГК снижают активность гиалуронидазы, что приводит к снижению проницаемости сосудистой стенки - снижение отека. Стабилизируют мембраны тучных клеток, что снижает их дегрануляцию - снижение выделения медиаторов воспаления.
|
|
|
