 |
Задача 17. В приемное отделение были доставлены двое больных с жалобами на сильные боли в области сердца сжимающего характера, иррадиирующие под
|
|
|
|
Задача 17
В приемное отделение были доставлены двое больных с жалобами на сильные боли в области сердца сжимающего характера, иррадиирующие под
левую лопатку и в левую руку. Прием валидола не оказал эффекта. Обоим пациентам ввели анальгетические и спазмолитические препараты, провели исследование крови и запись ЭКГ. У больного К. в течение 30 мин боль исчезла. Анализ крови без отклонений от нормы. На ЭКГ – увеличенный симметричный зубец Т в грудных отведениях. Пациент был отпущен домой с рекомендацией наблюдения у кардиолога. У больного М. болевой синдром усилился, температура тела повысилась до 37, 7 С. Анализ крови выявил нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление в крови тропонина. На ЭКГ – признаки острого инфаркта миокарда. Больной госпитализирован.
1. Какие патологические процессы наиболее вероятны у пациентов К. и М?
Пациент К. – стенокардия вследствие сужения коронарных сосудов Пациент М. – Инфаркт миокарда (асептическое воспаление -> ООФ)
2. Какая связь между инфарктом у больного М. и изменениями в его крови?
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ – результат ООФ (медиаторы воспаления ИЛ- 1 и ФНО стимулируют выработку гранулоцитарного и гранулоцитомакрофагального КСФ - лейкоцитоз ), (Под воздействием этих же медиаторов происходит активации печени и повышается синтез белков ООФ (C- реактивный белок, фибриноген, церулоплазмин, гаптоглобин – СОЭ повышается так как повышается количество грубодисперсных белков в плазме, снижается синтез альбумина и трасферрина – гидратная оболочка создается альбуминами вокруг эритроцитов, для того, чтобы они оставались во взвешенном состоянии, уменьшение гидратной оболочки ведет к усилению агрегации (слипанию) эритроцитов). Появление в крови тропонина (цитоплазматический фермент) является следствием разрушения кардиомиоцитов в результате инфаркта.
|
|
|
3. Составьте патогенетическую схему механизма повышения температуры тела у больного М.
Повреждение → воспаление → активация лейкоцитов, эндотелиоцитов, НК кл и др → эндогенные пирогенны: ИЛ1, ИЛ6, ФНОα → в гипоталамусе: активация ФЛА2 → арахидоновая кислота → ЦОГ2 → PGE2 (медиатор лихорадки) → аденилатциклаза → ↑ цАМФ → ↑ чувствительности холодовых и ↓ чувствительность тепловых нейронов → центральный терморецептор воспринимает настоящую температуру тела как пониженную, перестройка терморегуляции для высокой температуры: ↓ теплоотдачи (спазм периферических сосудов, ↓ потоотделения), → теплопродукции (озноб, ↑ обменных процессов) – теплопродукция преобладает над теплоотдачей → лихорадка
+ Богуш говорила, что температуру может повышать боль (механизмы неизвестны)
4. Объясните механизм болевого синдрома у больных.
· повышение осмотического давления в очаге воспаления, вызванное усиленным распадом тканей и изменением обмена веществ.
· повышение концентрации ионов калия и коэффициента К/Са — результат повреждения и распада клеток;
· повышение концентрации ионов водорода — результат нарушения обмена веществ (ацидоз)
· механическое растяжение тканей отечной жидкостью;
· действие медиаторов воспаления (следует отметить роль простагландина Е, который участвует в болевой реакции, повышая чувствительность ноцицепторов к раздражителям);
· накопление метаболитов: молочной кислоты, АДФ, аденозина и др.
Задача 18
Больной обратился к врачу с жалобами на ухудшение зрения левым глазом, отек век и покраснение слизистой левого глаза, слезотечение, чувство рези в левом глазу. Два дня назад при работе на даче в глаз попало инородное тело. Утром глаз был отечный, слезился, не открывался. При осмотре веки отечны, края их гиперемированы, имеется гнойное отделяемое.
|
|
|
1. Какой типовой патологический процесс развился у больного? Обоснуйте Ваше мнение.
Воспаление – это типовой патологический процесс, в котором главную роль играют изменения в системе микроциркуляторных сосудов, клеток крови и соединительной ткани, расположенные в участке повреждения. Это воспаление, так как есть 4 признака этого процесса:
1. Rubor (покраснение)
2. Tumor (припухлость)
3. Dolor (боль)
4. Functio laesa (нарушение функции)
+ Можно сказать про экссудацию (один из механизмов воспаления), так как у больного слезотечение, гнойное отделяемое.
2. Объясните патогенез покраснения слизистой и образования гноя в левом глазу.
Покраснение - в ее основе лежит увеличение притока артериальной крови (расширение приводящей артериолы и расслабление прекапиллярных сфинктеров)
· Развивается аксон-рефлекс, расширяющий артериолы. Начинается он с возбуждения ноцицепторов различными агентами очага повреждения. Потенциалы действия распространяются по дендриту к нейронам спинального ганглия, а также по ответвлениям — в обратном направлении, к месту повреждения. Там их окончания, являющиеся пресинаптическими, контактируют непосредственно со стенкой артериолы или с тучной клеткой. Выделяются нейромедиаторы — вещество Р, нейрокинин А, нейропептид У, которые вызывают расслабление гладких мышц артериол и дегрануляцию тучных клеток с высвобождением медиаторов, в первую очередь гистамина. Предполагают, что и нейромедиаторы, и гистамин вызывают расслабление гладких мышц опосредованно, через оксид азота (NО), синтезируемый эндотелиоцитами.
· Начинается действие медиаторов сначала преформированных, а затем и вновь синтезированных. К медиаторам, расслабляющим артериолы, относятся гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины Е2, D2, I2, лейкотриены С4, D4, E4 (МРСА). Продукты активации комплемента С3а, С4а и С5а — анафилатоксины также участвуют в расширении сосудов, способствуя высвобождению гистамина из тучных клеток и серотонина из тромбоцитов.
|
|
|
· Накопление в очаге воспаления сосудорасширяющих и расслабляющих сфинктеры метаболитов и ионов: СО, Н, К, продуктов деградации АТФ, аденозина, молочной кислоты.
· Развивается необратимое повреждение вазомоторных окончаний и гладких мышц микрососудов.
Следовательно, артериальная гиперемия при воспалении развивается по всем 3-м механизмам: нейротоническому (аксон-рефлекс), нейропаралитическому и миопаралитическому.
(лекция Семеновой) Артериальная гиперемия:
1. Миопаралитическое расширение артериол
2. Увеличение артериального притока
3. Увеличение линейной и объемной скоростей кровотока
4. Увеличение числа функционирующих капилляров
5. Увеличение гидростатического давления в капиллярах
6. Артериализация венозной крови
7. Усиление кровоснабжения клеток оксигенированной кровью
8. Усиление обмена веществ в клетке
9. Накопление кислых продуктов (гиперНиония)
10. Увеличение проницаемости сосудов
11. Гиперонкия и гиперосмия интерстиция
|
|
|
