 |
1. Объясните патогенез повышения температуры у ребенка.
|
|
|
|
1. Объясните патогенез повышения температуры у ребенка.
Бактериальные пирогены вызывают активацию лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, нейтрофилов, эндотелиоцитов, фибробластов и др клеток. Образуются медиаторы воспаления ИЛ1, ИЛ6, ФНОα. Развивается ответ острой фазы. Медиаторы действуют на нейроны гипоталамуса и стимулируют синтез ПГЕ2, который повышает чувствительность холодовых нейронов. Центральный термонейрон воспринимает настоящую температуру тела как пониженную => происходит перестройка терморегуляции для высокой температуры: снижение теплоотдачи (спазм периферических сосудов, снижение потоотделения); повышение теплопродукции (озноб, повышение обменных процессов) – теплопродукция преобладает над теплоотдачей
=> лихорадка.
2. Какие осложнения, связанные с повышенной температурой, могут развиться в данном случае?
Фебрильные судороги, тахикардия, тахиаритмия, конвульсии.
3. Целесообразно ли использование методов физического охлаждения в подобных случаях? Почему?
Нет, нецелесообразно, так как лихорадка не зависит от температуры окружающей среды.
4. Чем лихорадка отличается от перегревания?
1)Разная этиология: лихорадка – патогенные вещества, перегревание– экзо- и эндофакторы (внешнее перегревание, психологическое напряжение, овуляция, повышение тироксина).
2) Основное звено патогенеза: лихорадка- изменение положения точки температурного гомеостаза, перегревание- нарушение терморегуляции.
3) Терморегуляция: лихорадка- не нарушена, перегревание- нарушена.
4) max температура: л – не более 41⁰, при п – может достигнуть 43⁰.
|
|
|
5) Коррекция температуры: л - фармакологические жаропонижающие препараты, п- физические методы охлаждения, устранение причин, вызвавших гипертермию.
6) Признаки: л - озноб и умеренная стимуляция функций (на 1 градус увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), п - резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания - на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1 градус).
5. Какие изменения белкового состава плазмы крови будут наблюдаться у ребенка?
Повышение белков ООФ: С-реактивный белок, сывороточный амилоид А – стимулируют иммунную систему, увеличивают неспецифическую резистентность организма к инфекциям;
антипротеиназы (α -антитрипсин, α -антихимотрипсин) - снижают активность тканевых протеаз; повышение белков системы свёртывания крови (протромбин, фибриноген).
Задача 10.
| . |
1. Является ли факт наличия инфекционной лихорадки безусловным показанием для назначения антипиретиков типа аспирина?
Факт наличия инфекционной лихорадки не является безусловным показанием к назначению аспирина.
2. Чем вы обосновываете свое мнение?
В данном случае фебрильная температура (38, 1- 39, 0 ), назначить аспирин можно.
Применять антипиретики при температуре ниже 38, 5 обычно не нужно, но необходимо смотреть на состояние пациента, если у него имеются озноб, головная боль, боль в мышцах, ломота в суставах, плохое самочувствие, бледные и сухие кожные покровы, холодные ладони и стопы, то есть «бледный вариант лихорадки», то антипиретики необходимо назначить немедленно.
Если при высокой температуре тела пациент не отказывается от питья, кожа его влажная, розовая, а ладони и стопы теплые — «розовый тип лихорадки», то от назначения жаропонижающих лекарств можно воздержаться.
|
|
|
3. Какие дополнительные сведения необходимо получить в данном случае для правильного решения вопроса о целесообразности назначения жаропонижающих средств?
1. Стадия лихорадки: 1 стадия – подъема температуры (озноб, мышечная дрожь), 2 стадия – стояния температуры, 3 стадия – снижения температуры (потоотделение).
2. Наличие аллергии.
3. Сопутствующие заболевания (повреждение почек, печени, желудочно-кишечные, врожденные пороки сердца).
4. Целесообразно ли использование физических методов охлаждения для терапии инфекционной лихорадки, если да, то в каких случаях?
Нет, нецелесообразно, так как лихорадка не зависит от температуры окружающей среды.
5. Объясните механизм повышения температуры при лихорадке.
Бактериальные пирогены вызывают активацию лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, нейтрофилов, эндотелиоцитов, фибробластов и др клеток. Образуются медиаторы воспаления ИЛ1, ИЛ6, ФНОα. Развивается ответ острой фазы. Медиаторы действуют на нейроны гипоталамуса и стимулируют синтез ПГЕ2, который повышает чувствительность холодовых нейронов. Центральный термонейрон воспринимает настоящую температуру тела как пониженную => происходит перестройка терморегуляции для высокой температуры: снижение теплоотдачи (спазм периферических сосудов, снижение потоотделения); повышение теплопродукции (озноб, повышение обменных процессов) – теплопродукция преобладает над теплоотдачей
=> лихорадка.
|
|
|
