Патофизиология: практикум //Под ред. Шанина В.Ю. – СПб:Питер, 2005 – С. 218-249.

5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1.- М.:ГЭОТАР-МЕД, 2006 – С.142-200.

6. Патофизиология //Под ред.Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск:Изд-во Том.ун-та,2006 - С.207-234.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант.

Глоссарий

Воспаление (inflammation - воспламенять) - типовой патологи­ческий процесс, возникший в ходе эволюции как защитно-компен­саторная реакция организма в ответ на повреждение тканей и проявляющийся сложными мезенхимально-сосудистыми нарушениями в виде альтерации, экссудации и пролиферации.

Флогоген ( phlogos- пламя) - фактор, вызывающий воспаление.

Альтерация (alteratio- изменение) - повреждение ткани, наруше­ние в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции.

Медиаторы воспаления - комплекс физиологически активных ве­ществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

Модуляторы воспаления - физиологически активные вещества, усиливающие или ослабляющие воспалительную реакцию.

Экссудация (eсsudatio- выпотевание)- выпотевание белоксо­держащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспа­ленную ткань.

Экссудат - патологическая жидкость воспалительного проис­хождения.

Транссудат - патологическая жидкость невоспалительного про­исхождения (отечная и водяночная жидкость).

Проба Ривальта - появление в пунктате серомуцина, выпадаю­щего в осадок. Положительная проба свидетельствует о воспалительном происхождении экссудата.

Гнойные тельца - лейкоциты крови, находящиеся в разных ста­диях повреждения и распада.

Эмиграция (emigratio- переселение)- активный выход лейкоци­тов из сосудов в ткань.

Хемотаксис – активное перемещение клеток (лейкоциты) к химическим раздражителям или от них.

Хемотаксины (цитотаксины) - вещества, обладающие свойством привлекать лейкоциты непосредственно в очаг воспаления.

Цитотаксигены - вещества, сами по себе не вызывающие хемо­таксис, но способствующие превращению веществ, не обладающих способностью стимулировать хемотаксис, в хемотаксины.

Цитопемпсис - процесс активного захватывания и проведения через эндотелиальные клетки мелких капель плазмы, клеток крови.

Фагоцитоз (phago- переваривание + os- заболевание)- захваты­вание и переваривание фагоцитами инородных частиц,в том числе микробов.

Эндоцитобиоз - нарушение фагоцитоза, при котором микроорга­низмы продолжают свою жизнедеятельность внутри фагоцитов.

Пролиферация (proles- потомство + ferre- создовать)- размно­жение местных клеточных элементов в очаге воспаления.

 

Тестовые задания по теме

1. Воспаление: 1) патологическая реакция; 2) патологический процесс; 3) патологическое состояние; 4) нозологическая единица; 5) болезнь.

2. Для воспаления наиболее характерно: 1) разрушение органов и тканей; 2) мобилизация защитных сил организма; 3) единство патологических и защитных механизмов; 4) ослабление защитных сил организма; 5) подавление саногенетических механизмов.

3. Фактор, вызывающий воспаление, называется: 1) пирогенном; 2) аллергеном; 3) флогогеном; 4) канцерогеном; 5) мутагеном.

4. Экзогенные флогогенные факторы: 1) кровоизлияния; 2) продукты тканевого распада; 3) свободные радикалы; 4) токсические метаболиты; 5) бактерии.

5. Эндогенные флогогенные факторы – а) простейшие; б) кислоты; в) комплексы антиген-антитело; г) разрыв; д) мочевые камни; е) тромб; ж) вирусы: 1) а, б, в, ж; 2) а, б, г, д; 3) б, е, ж; 4) в, д, ж; 5) в, д, е.

6. При снижении неспецифической резистентности организма развитие воспаления: 1) облегчается; 2) затрудняется; 3) не изменяется; 4) не происходит; 5).

7. Для гипоэргического воспаления характерно: 1) слабое затяжное течение процесса с преобладанием альтерации; 2) затяжное течение процесса с удлинением всех фаз воспаления; 3) обычное течение процесса; 4) усиление фазы пролиферации; 5) усиление всех фаз воспаления.

8. Голодание предрасполагает к развитию: 1) гипоэргического воспаления; 2) гиперэргического воспаления; 3) нормэргического воспаления; 4) анэргического воспаления; 5) дизэргического воспаления.

Стадия альтерации

9. Воспаление всегда начинается с: 1) некроза; 2) повреждения; 3) артериальной гиперемии; 4) стаза; 5) тромбоза.

10. Стадия альтерации характеризуется: 1) поглощением и разрушением флогогенных факторов; 2) выходом жидкой части крови из сосуда в ткань; 3) выходом лейкоцитов в ткань; 4) нарушением структуры и функции клеток; 5) разрастанием соединительнотканных элементов.

11. Первичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием биологически активных веществ; 3) изменениями обмена веществ; 4) физико-химическими изменениями в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.

12. Вторичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием антител; 3) действием хемоаттрактантов; 4) изменениями обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.

13. Вторичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием антител; 3) действием медиаторов воспаления; 4) изменениями обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.

14. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) снижением уровня внутриклеточных АТФ, АДФ и неорганического фосфора; 2) ослаблением гликолиза; 3) понижением концентрации лактата; 4) усилением тканевого дыхания; 5) повышением рН клетки.

15. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) усилением гликолиза; 2) ослаблением гликолиза; 3) инактивацией гликолиза; 4) нормализацией гликолиза; 5) извращением гликолиза.

16. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: а) повышением концентрации лактата; б) нормальным содержанием лактата; в) понижением концентрации лактата; г) снижением рН клетки; д) повышением рН клетки; е) угнетением тканевого дыхания; ж) усилением тканевого дыхания: 1)а, б, в, г, ж; 2) а, в, е; 3) а, г, е;4)б, в, д, ж;5)г, е, ж.

17. Летальное повреждение клеток при воспалении характеризуется: 1) лизисом ядер клеток; 2) стабилизацией мембран лизосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением макроэргов в клетке; 5) адаптацией клеток к повреждению.

18. Летальное повреждение клеток при воспалении характеризуется: 1) полным разрушением клеток; 2) адаптацией клеток к повреждению; 3) сохранением целостности клеток; 4) восстановлением структуры клеток; 5) регенерацией поврежденных клеточных структур.

19. Летальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) отеком и разрушением мембран митохондрий; 2) увеличением количества рибосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением антиоксидантов в клетке; 5) стабилизацией мембран лизосом.

20. Летальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) увеличением количества митохондрий; 2) увеличением количества рибосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением антиоксидантов в клетке; 5) разрушением лизосом.

Медиаторы воспаления

21. Клеточный медиатор воспаления: 1) гистамин; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3_а; 5) калликреин.

22. Клеточный медиатор воспаления: 1) серотонин; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3_а; 5) калликреин.

23. Клеточный медиатор воспаления: 1) лизосомальные ферменты; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3_а; 5) плазмин.

24. В лимфоцитах образуются клеточные медиаторы воспаления: 1) гистамин; 2) серотонин; 3) кинины; 4) лимфокины; 5) компоненты комплемента.

25. Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования: 1) лимфокинов; 2) кининов; 3) протеогликанов; 4) простагландинов; 5) биогенных аминов.

26. Вставьте недостающее звено в образовании простагландинов Е₂, F₂, I₂: нарушение структуры фосфолипидов в мембране ® действие на них фосфолипазы А₂ ®? ® действие фермента циклоксигеназы ® простагландины Е₂, F₂, I₂: 1) образование лейкотриенов; 2) отщепление арахидоновой кислоты; 3) синтез гистамина; 4) продукция свободных радикалов; 5) действие тромбоксансинтетазы.

27. Из арахидоновой кислоты образуются клеточные медиаторы воспаления: 1) лейкотриены и простагландины; 2) ацетилхолин и норадреналин; 3) лейкокинины и лимфокины; 4) брадикинин и каллидин; 5) адреналин и норадреналин.

28. При действии на арахидоновую кислоту фермента циклоксигеназы образуются: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) тромбоксан А₂; 3) серотонин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

29. При действии на арахидоновую кислоту фермента липоксигеназы образуются: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) простациклин; 3) гистамин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

30. При воспалении лейкотриены: 1) оказывают хемотаксическое действие; 2) понижают проницаемость сосудистой стенки; 3) вызывают расслабление гладких мышц; 4) подавляют образование тромбоксанов; 5) усиливают кровоток в тканях.

31. Гуморальные медиаторы воспаления: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) простациклин; 3) гистамин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

32. Гуморальные медиаторы воспаления: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) простациклин; 3) циклические нуклеотиды; 4) лейкотриены; 5) компоненты комплемента.

33. Механизмы действия медиаторов воспаления - а) повышение проницаемости сосудов; б) понижение проницаемости сосудов; в) эмиграция лейкоцитов; г) хемотаксис: 1) а, б, г; 2) а, г; 2) б, в, г; 4) а, в, г; 5) б, в.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: