 |
Стадия экссудации, эмиграции лейкоцитов
|
|
|
|
Экссудация
66. Экссудация при воспалении возникает из-за повышения: 1) проницаемости сосудистой стенки; 2) лимфоотока из очага воспаления; 3) гидростатического давления в очаге воспаления; 4) онкотического давления крови; 5) осмотического давления крови.
67. При воспалении повышение проницаемости сосудистой стенки связано с: 1) увеличением гидростатического давления в капиллярах; 2) сокращением эндотелиальных клеток под действием медиаторов воспаления; 3) сдавлением венул клеточным инфильтратом; 4) повышением тонуса вазоконстрикторов; 5) образованием микротромбов.
68. При воспалении повышение проницаемости сосудистой стенки связано с: 1) разрушением межэндотелиальных связей венул под влиянием интерлейкина-I; 2) разрушением соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) пристеночным стоянием лейкоцитов; 4) торможением ультрапиноцитоза; 5) уменьшением электролитов и белка в тканях.
69. При воспалении ранняя транзиторная фаза повышения проницаемости сосудов вызвана действием продуктов, выделяемых при: 1) дегрануляции тучных клеток; 2) активации гранулоцитов; 3) контакте нейтрофилов и эндотелиальных клеток; 4) контакте мононуклеарных клеток и эндотелиальных клеток; 5) повреждении лейкоцитов.
70. При воспалении поздняя фаза повышения проницаемости сосудов вызвана: 1) плазменными медиаторами; 2) активацией и повреждением лейкоцитов; 3) продуктами дегрануляции тучных клеток; 4) лейкотриенами; 5) катехоламинами.
71. Экссудация при воспалении возникает из-за: 1) понижения коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани; 2) понижения проницаемости капилляров; 3) повышения гидростатического давления в капиллярах; 4) повышения тканевого сопротивления; 5) ускорения лимфооттока.
|
|
|
72. При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено: 1) ишемией; 2) артериальной гиперемией; 3) венозной гиперемией; 4) сокращением эндотелиальных клеток венул; 5) прямым повреждением стенок сосудов.
73. Экссудация при воспалении возникает из-за: 1) повышения коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани; 2) повышения онкотического давления крови; 3) повышения тканевого сопротивления; 4) понижения проницаемости капилляров; 5) понижения гидростатического давления в капиллярах.
74. Содержание белка в экссудате: 1) выше 0,3 г/л; 2) 0,1 - 0,3 г/л; 3) меньше 0,1 г/л; 4) меньше 0, 3 г/л; 5) 0,0 -0,1 г/л.
75. Удельный вес экссудата: 1) 1, 000; 2) 1,000 – 1,006; 3) 1,006 – 1,013; 4) 1,015-1,018; 5) 1,018 и выше.
76. Содержание клеток в 1 мм экссудата: 1) 3000 и более; 2) 2000 - 3000; 3) 1500-2000; 4) менее 300; 5) менее 100.
77. Небольшое количество лейкоцитов, 2-3% белка, прозрачный. Это характеристика экссудата: 1) серозного; 2) фибринозного; 3) гнойного; 4) геморрагического; 5) хилёзного.
78. Серозный экссудат характерен для: 1) дифтерии; 2) дизентерии; 3) аллергического воспаления; 4) гриппозной пневмонии; 5) сибирской язвы.
79. Фибринозный экссудат характерен для: 1) дифтерии; 2) ожогов 2 степени; 3) аллергического воспаления; 4) гриппозной пневмонии; 5) сибирской язвы.
80. При тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны может возникнуть экссудат: 1) серозный; 2) фибринозный; 3) гнойный; 4) геморрагический; 5) хилёзный.
81. Геморрагический экссудат характерен для: 1) дифтерии; 2) ожогов 2 степени; 3) аллергического воспаления; 4) гриппозной пневмонии; 5) вирусного воспаления.
82. Для гнойного экссудата характерно большое содержание: 1) фибрина; 2) белка; 3) клеток; 4) липидов; 5) эритроцитов.
83. При воспалении, вызванном гноеродными микробами, в составе экссудата преобладают: 1) эозинофилы; 2) нейтрофилы; 3) лимфоциты; 4) моноциты; 5) базофилы.
|
|
|
84. Клетки гноя представлены: 1) лейкоцитами крови в разных стадиях повреждения и распада; 2) разрушенными паренхиматозными клетками воспаленной ткани; 3) разрушенными форменными элементами крови; 4) погибшими макрофагами; 5) погибшими микроорганизмами и их токсинами.
85. При воспалении, вызванном гельминтами, в составе экссудата преобладают: 1) нейтрофилы; 2) эозинофилы; 3) моноциты; 4) лимфоциты; 5) эритроциты.
86. При воспалении, вызванном микобактериями туберкулеза, в экссудате преобладают: 1) нейтрофилы; 2) базофилы; 3) лимфоциты; 4) эозинофилы; 5) макрофаги.
87. Защитно-приспособительное значение экссудации: 1) повышение неспецифической резистентности организма; 2) изменение вирулентности микроорганизмов; 3) разведение бактериальных токсинов; 4) нарушение функции органа; 5) ишемическое повреждение тканей.
88. Защитно-приспособительное значение экссудации: 1) повышение неспецифической резистентности организма; 2) разрушение токсинов и микробов антителами и ферментами, поступающими из крови; 3) генерализация процесса; 4) нарушение функции органа; 5) ишемическое повреждение тканей.
89. Отрицательное значение экссудации: 1) разведение бактериальных токсинов; 2) разрушение токсинов и микробов; 3) локализация процесса; 4) нарушение микроциркуляции органа; 5) повышение местного иммунитета.
Эмиграция лейкоцитов
90. Эмиграцию лейкоцитов в очаг повреждения в основном вызывают медиаторы: 1) ранней фазы повышения проницаемости сосудов; 2) поздней фазы повышения проницаемости сосудов; 3) пролиферации; 4) адренергической нервной системы; 5) холинергической системы.
91. Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию: 1) артериальной гиперемии; 2) стаза; 3) венозной гиперемии; 4) ишемии; 5) тромбоэмболии.
92. Эмиграция лейкоцитов начинается со стадии: 1) выхода лейкоцитов через стенку сосудов; 2) краевого стояния лейкоцитов у внутренней стенки сосудов; 3) движения лейкоцитов в очаге воспаления; 4) хемотаксиса; 5) хемокинеза.
93. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение) связаны с: 1) замедлением кровотока; 2) образованием псевдоподий; 3) лизисом базальной мембраны протеазами; 4) хемотаксисом; 5) сокращением сократительных элементов лейкоцитов.
|
|
|
94. В патогенезе краевого стояния лейкоцитов у внутренней стенки сосудов в начале происходит активация и экспрессия: 1) Р-селектинов и Е-селектинов на поверхности эндотелия; 2) кадгеринов; 3) интегринов на поверхности лейкоцитов; 4) адгезивных молекул на эндотелии ICAM, VCAM; 5) катионных белков.
95. Адгезивные свойства фагоцитов зависят от: 1) поверхностных рецепторов -селектинов, интегринов; 2) иммуноглобулиновых рецепторов; 3) кейлонов; 4) ноцицепторов; 5) циклических нуклеотидов.
96. Рецепторное взаимодействие Р-и Е-селектинов эндотелия происходит с: 1) катионными белками; 2) молекулами фибриногена; 3) L-селектинами лейкоцитов; 4) ионами кальция; 5) лейкотриенами.
97. Экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов сопровождается их взаимодействием с: 1) катионными белками; 2) молекулами фибриногена; 3) Е- селектинами эндотелия; 4) Р-селектинами эндотелия; 5) адгезивными молекулами на эндотелии ICAM, VCAM.
98. К факторам, удерживающим лейкоциты у внутренней поверхности эндотелия, относятся: 1) ионы хлора; 2) ионы калия; 3) электростатические силы; 4) фактор Джонсона; 5) катионные белки.
99. Цемент-фибрин состоит из: 1) фибрина, фибрината-кальция, продуктов фибринолиза; 2) фибрина-полимера, продуктов фибринолиза, агрегированных тромбоцитов; 3) фибриногена, альбуминов, фибрината-кальция; 4) фибрин-мономера, фибриноген, продукты фибринолиза; 5) фибриногена, фибрина, альбумина.
100. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём: 1) экспрессии L-селектинов на поверхности лейкоцитов; 2) образования псевдоподий; 3) цитопемпсиса; 4) хемотаксиса; 5) фагоцитоза.
101. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём: 1) экспрессии Е-селектинов на поверхности эндотелия; 2) экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов; 3) лизиса базальной мембраны протеазами лейкоцитов; 4) цитопемпсиса; 5) хемотаксиса.
102. Первыми в очаг воспаления выходят: 1) лимфоциты; 2) моноциты; 3) плазмоциты; 4) нейтрофилы; 5) эозинофилы.
103. Последовательность выхода клеток в очаг воспаления: 1) нейтрофилы - моноциты - лимфоциты; 2) лимфоциты - моноциты - нейтрофилы - базофилы; 3) нейтрофилы - лимфоциты - моноциты; 4) моноциты - лимфоциты – нейтрофилы; 5) нейтрофилы – эозинофилы - моноциты.
|
|
|
104. Движение лейкоцитов в очаге воспаления осуществляется благодаря: 1) рецепторному взаимодействию Е-селектинов эндотелия с L-селектинами лейкоцитов; 2) хемотаксису; 3) фагоцитозу; 4) экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов; 5) ионам калия.
105. Хемотаксис вызывают: 1) катехоламины; 2) продукты бактерий; 3) простагландин Е; 4) тромбоксан А2; 5) ацетилхолин.
106. Хемотаксис вызывают: 1) катехоламины; 2) лейкотриены В4; 3) простагландин Е; 4) серотонин; 5) лимфокины.
107. Хемотаксис вызывают: 1) катехоламины; 2) компонент комплемента С5а; 3) простациклин; 4) серотонин; 5) лимфокины.
108. Вставьте звено в патогенезе хемотаксиса: хемоаттрактанты ® взаимодействие с рецепторами на поверхности лейкоцитов ® увеличение поступления кальция в цитоплазму ®? ® активное движение лейкоцита: 1) активация микротубулярной системы лейкоцита; 2) активация Е-селектинов на поверхности эндотелия; 3) лизис базальной мембраны сосудов протеазами; 4) опсонизация лейкоцитов; 5) «кислородный взрыв» в лейкоцитах.
109. Ингибиторы хемотаксиса: 1) гидрокортизон; 2) адениновые нуклеотиды; 3) фактор Фитцжеральда; 4) фактор Касла; 5) адреналин.
110. К микрофагам относятся: 1) моноциты; 2) лимфоциты; 3) нейтрофилы; 4) тучные клетки; 5) тканевые базофилы.
111. К макрофагам относятся: 1) моноциты; 2) сегментоядерные нейтрофилы; 3) эозинофилы; 4) палочкоядерные нейтрофилы; 5) базофилы.
112. В первую стадию фагоцитоза происходит: 1) прилипание; 2) узнавание; 3) приближение; 4) адгезия; 5) переваривание.
113. Во вторую стадию фагоцитоза происходит: 1) прилипание; 2) узнавание; 3) приближение; 4) хемотаксис; 5) переваривание.
114. В стадию прилипания фагоцитоза рецепторное взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами происходит при участии: 1) протеаз лейкоцитов; 2) селектинов; 3) интегринов; 4) молекул адгезии ICAM, VCAM; 5) опсонинов.
115. Фагоциты при воспалении более интенсивно поглощают: 1) опсонизированные частицы; 2) неопсонизированные частицы; 3) форменные элементы крови; 4) инородные частицы; 5) вирусы.
116. Опсонины сыворотки крови: 1) С-реактивный белок; 2) альбумин; 3) лизоцим; 4) пропердин; 5) фибриноген.
117. Опсонины сыворотки крови: 1) иммуноглобулины класса G; 2) иммуноглобулины класса E; 3) фибрин; 4) фибриноген; 5) лизосомальные ферменты.
118. В третью стадию фагоцитоза происходит: 1) дивергенция; 2) поглощение; 3) активный лизис; 4) хемотаксис; 5) переваривание.
119. В стадию поглощения (погружения) фагоцитоза происходит: 1) рецепторное взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами; 2) лизис базальной мембраны протеазами; 3) сокращение сократительных элементов лейкоцитов; 4) формирование фагосомы; 5) формирование фаголизосомы.
|
|
|
120. В четвертую стадию фагоцитоза происходит: 1) эмиграция лейкоцитов; 2) прилипание фагоцитов к микроорганизмам; 3) переваривание; 4) поглощение микроорганизмов лейкоцитами; 5) адгезия.
121. Киллинг микроорганизмов при фагоцитозе происходит в: 1) кислой среде фаголизосомы; 2) щелочной среде фаголизосомы; 3) нейтральной среде фаголизосомы; 4) щелочной среде фагосомы; 5) кислой среды фагосомы.
122. Кислороднезависимый путь киллинга микроорганизмов при фагоцитозе связан с действием: 1) гидролитических ферментов; 2) активных форм кислорода; 3) перекисных соединений; 4) свободно-радикальных соединений; 5) антиоксидантов.
123. Бактерицидными веществами гранул лейкоцитов являются: 1) активные формы кислорода; 2) оксид азота; 3) ионы водорода; 4) лизоцим; 5) компоненты комплемента С5а.
124. Кислородзависимый путь киллинга микроорганизмов при фагоцитозе связан с действием: 1) гидролитических ферментов; 2) активных форм кислорода и перекиси водорода; 3) катионных белков; 4) лизосомальных ферментов; 5) антиоксидантов.
Стадия пролиферации
125. В стадию пролиферации происходит: 1) повреждение клеток; 2) эмиграция лейкоцитов; 3) образование медиаторов и модуляторов воспаления; 4) размножение клеточных элементов; 5) фагоцитоз.
126. Ведущая роль в пролиферации принадлежит: 1) нейтрофилам; 2) лимфоцитам; 3) макрофагам; 4) тучным клеткам; 5) тканевым базофилам.
127. Зрелые фибробласты синтезируют: 1) соматомедин; 2) кортизол; 3) коллаген; 4) протеогликаны; 5) кейлоны.
128. Главным составным элементом рубцовой ткани является: 1) фибрин; 2) коллаген; 3) эластин; 4) миозин; 5) актин.
129. В стадию пролиферации воспаления неоангиогенез (образование новых кровеносных и лимфатических сосудов) зависит от миграции в очаг воспаления: 1) фибробластов; 2) эндотелиоцитов; 3) кейлонов; 4) кортизола; 5) альдостерона.
130. Стимуляторы пролиферации: 1) фактор некроза опухолей; 2) адгезивные молекулы кадгерины; 3) эпидермальный фактор роста; 5) интерферон-γ.
131. Стимуляторы пролиферации: 1) фактор некроза опухолей; 2) адгезивные молекулы кадгерины; 3) фактор роста фибробластов; 5) интерферон-γ.
132. Ингибиторы пролиферации: 1) эпидермальный фактор роста; 2) трансформированный фактор роста-a; 3) фактор некроза опухолей; 4) фактор роста фибробластов; 5) интерлейкин-I.
133. Ингибиторы пролиферации: 1) адреналин; 2) компонент комплемента С5а; 3) кейлоны; 4) интегрины; 5) селектины.
134. В стадию пролиферации устранение свободных радикалов внутри клеток происходит под влиянием: 1) церуллоплазмина; 2) супероксиддисмутазы; 3) перекиси водорода; 4) моноаминооксидазы; 5) компонента комплемента С3в.
135. Избыточная пролиферация опасна: 1) образованием воспалительного отека; 2) формированием рубца в жизненно важных органах; 3) незавершенным фагоцитозом; 4) усиленной эмиграцией лейкоцитов; 5) интернализацией медиаторов воспаления.
Признаки воспаления
136. Местные признаки воспаления: 1) лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; 2) боль, краснота, опухоль, жар, нарушение функции; 3) симптомы интоксикации; 4) понижение аппетита и потеря сна; 5) синтез белков острой фазы, миалгии, оссалгии.
137. Краснота при воспалении связана с: 1) явлениями экссудации; 2) развитием артериальной гиперемии; 3) раздражением нервных окончаний брадикинином; 4) накоплением калия в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.
138. Жар при воспалении связан с: 1) усилением обмена веществ; 2) развитием венозной гиперемии; 3) раздражением нервных окончаний брадикинином; 4) накоплением ионов калия в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.
139. Припухлость при воспалении связана с: 1) усилением обмена веществ в очаге воспаления; 2) экссудацией; 3) раздражением нервных окончаний брадикинином; 4) накоплением ионов водорода в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.
140. Боль при воспалении связана с: 1) нарушением кровообращения; 2) повышением обмена веществ; 3) раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и продуктами нарушенного обмена; 4) повышением проницаемости сосудистой стенки; 5) действием белков острой фазы.
141. Ощущение боли в очаге воспаления вызывает: 1) брадикинин; 2) адреналин; 3) лейкокинины; 4) лимфокины; 5) лейкотриены.
142. Нарушение функции органа при воспалении связано с: 1) усилением обмена веществ в очаге воспаления; 2) развитием артериальной гиперемии; 3)повреждением клеток; 4) накоплением ионов водорода и калия в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.
143. Общие признаки воспаления: 1) боль, краснота; 2) ответ острой фазы; 3) отёк; 4) повышение температуры в области воспаления; 5) нарушение функции.
144. Ответ острой фазы при воспалении проявляется: 1) симптомами интоксикации, ускорением СОЭ, лейкоцитозом, лихорадкой; 2) отёчностью воспалённой ткани; 3) краснотой и припухлостью в очаге воспаления; 4) локальным повышением температуры; 5) болью.
145. Общие признаки воспаления связаны с действием: 1) гистамина; 2) брадикинина; 3) лейкотриенов; 4) цитокинов; 5) простагландинов.
|
|
|
