Хар-ка критических периодов.

Критические периоды развития (КПР) - это периоды повыш. чувс­твитв. зародышей к действию эндо- и экзогенных повреждающих ф-ров. У чел-ка 1-й период приходится на 1 нед. беременности — предимплантационный или трубный период эмбриогенеза; 2-й период — от 3 до 8 педель — период большого органогенеза, кот.включ. и формиров. плаценты. Большинство эмбриопатий возникает в рез.действия повреждающих ф-ров в эти КПР. Однако гол.мозг, эндокринная и половая сис-мы плода могут повреждаться на любой стадии развития, т. к. их КПР превышают 8 педель. КПР считается также 3 мес. беременности, в теч. кот.заканчивается формирование плаценты и ее f хар-ся высокой степенью активности. В это время у плода появл. новые рефлексы, образуются зачатки коры гол.мозга; формируется костно-мозговое кроветворение, в крови появляются лейкоциты; активируются обменные процессы. Предлагается выделить еще один КПР— 20—24 недели внутриутробной жизни плода, когда происходит формирование его важнейших функциональных систем.Для плода, кот.благополучно перенес КП раннего эмбриогенеза, наиболее опасными явл. последние нед. внутриутробной жизни, когда возникает диссоциация м/у относительно быстрым ↑ массы плода и прекращением роста плаценты, а также период первоначальной адаптации организма к новой для него внешн. среде, с кот. он встреч. после рождения (перинат. период — с 28 недели внутриутробной жизни до 8-го дня периода новорожденности).Поврежд. ф-ры действ.на плод непосредственно, повреждая кл. и ее норм. функц-ние или наруш. маточно-плацентарное кровообращ. и f-ии плаценты.Наряду с высокой повреждаемостью организма ему свойственна и опред. способность к компенсации. Чем раньше произошло поврежд., приведшее к отставанию в развитии, тем более полной может быть компенсация. Бластопатии-потология, возник.до образ. листков (наруш. формиров. осей и общ. плана строения зародыша). Эмбриопатии-на уровне эмбриона.наруш. образов. плаценты и бол-ва органов развивающегося орг-ма).Фетопатии-на уровне плода (наруш.ЦНС,половой,эндокринной,ССС).Фетопатии бывают: неспециф. (если наруш.кровообращ.в плаценте и вслед за этим все ее f (дых,трофич, защит,выдел,)это приводит к наруш. трофики плода.Если же вследствие соматич.заболев.у матери страдает f только какого-то определ.органа, то у плода изменяется f.гомологичного органа- специфические фетопатии.

30. Нарушения МЦ. Сладж. Микроциркуляция (МЦ) – упорядоч. движ. крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и формен. элем. крови(ФЭК), перемещ. жидкости во внесосудистом пространстве.МЦР - сов-сть артериол, капилляров и венул. (диаметр сосудов МЦР от 2 до 200 мкм).Расстройства МЦ делят на: внутрисосудистые (интраваскулярн.);трансмурал. (сосудистые);внесосудистые (экстраваскул.). Причины: расстройство центр.и регионарного кровообращ.; измен. вязкости и объема крови; поврежд. стенок сосудов МЦР (воспаление). Сладж (тина)–агрегация, адгезия, агглютинация ФЭК, ведущие к её сепарации на клеточные конгломераты и плазму, сопр-ся наруш. циркуляции крови в микрососудах. Виды: 1-классический - крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка Er; 2-декстрановый – разл. вел-на агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка Er; 3- аморфный (грануловидный) – огромное кол-во мелких агрегатов в виде гранул, состоящих всего из неск. Er. (причины сладжа см. выше – то же) Мех-мы: 1)Активация ФЭК+ высвобожд. из них проагрегантов (АДФ, тромбоксина А₂, простгландинов, некоторых биогенных аминов и др.); 2)«Снятие» отриц. заряда с ФЭК и (или) «перезарядка» их избытком катионов;3)Адсорбция на ФЭК мицелл крупномолек. белков→агрегация,адгезия,агглютинац.ФЭК →сепарация крови, сладж-феномен. Исходы: наруш. тока крови внутри сосудов; расстр. процессов транскапиллярн. тока ФЭК; дистрофии органов и тканей;гипоксия и ацидоз. Капилляротрофич. недостат.(КТН) -выраженная недостат. метаболизма и f-ий органов и тканей, а т.ж. недостат. уровн. трофич. обеспечения. КТН:1. наруш. крово- и лимфообращ. в сосудах;2. наруш. трансп. жидкости и ФЭК через стенку; 3. замедлен. тока (оттока) межклет. жидкости; 4. наруш. обмена в в в тканях и органах →→ дистрофия, наруш. f органов, тканей, жизнедеят. организма.

31.Артериальная гиперемия- это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.Различают физиологические и патологические формы артериальных гиперемий.При физиологической гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани. Примеры:рабочая гиперемия, развивающаяся при физических нагрузках и рефлекторная (реак-тивная) гиперемия лица при чувстве радости, гнева, стыда. Патологических артериальных гиперемий(по этиологии и мех-му):– ангионевротическая (нейропаралйтическая): развивается при снижении симпатической сосудосуживающей импульсации, что имеет место при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний. Такая картина развертывается при вирусных инфекциях, как правило, при поражениях ЦНС, при радиационном воздействии, в частности.– нейротоническая: возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и др.

– постишемическая: представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жид-кости, быстрой эвакуации мочи при острой задержке мочеиспускания, быстром изгнании плода в родах при неправильном акушерском пособии. – воспалительная: выступает как компенсаторно-приспособительный процесс под воздействием вазоактивных веществ-медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления и вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов. – коллатеральная:возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом.В этих условиях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови. В условиях длительной гиперемии артериолы пере-страиваются в артерии, приобретая новые дополнительные эластические мембраны.– на почве артерио-венозных шунтов: отмечается при повреждении сосудов; при засасывающем действии венозных сосудов и т.д.