 |
Виды белковой недостаточности
|
|
|
|
1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
а) количественная; б) качественная.
Развивается при: *низкой биологической ценности пищевых белков; *дефиците незаменимых АК, *голодании
2. Эндогенная (вторичная):
*при нарушении расщепления белков в ЖКТ, всасывании белков, *при изменении скорости поступления аминокислот в органы и ткани, *при нарушении синтеза белковых структур, *межуточного обмена АК, *скорости распада белка, * конечных этапов белкового обмена
Причины нарушения белкового обмена
I. Наследственные. II. Приобретенные:
1. Алиментарная недостаточность.
2. Нарушение расщепления белков ЖКТ, всасывания АК,синтеза белка в клетке.
Патология белкового состава сыворотки крови связана с нарушением водного обмена и обмена белков плазмы крови. Она выражается в различных изменениях белкового состава:
1. Гипопротеинемии 2. Гиперпротеинемии.3. Дефектопротеинемии.
О качественных изменениях биосинтеза белков можно судить на примере некоторых видов анемий, в частности, гемоглобинопатий. количественные изменения в биосинтезе белков крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови — диспротеинемии.
Гипо-и гипергликемия
Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в плазме крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).
Физиологичекая гипергликемия – это приспособительный механизм, который обеспечивает доставку к тканям энергетического материала.
Типы гипергликемии
1. Алиментарная.
2. Нейрогенная.
3. Гормональная.
4. Гипергликемия при судорожных состояниях.
5. Гипергликемия при недостаточности инсулина (абсолютной и относительной).
Гипогликемия –снижение уровня глюкозы натощак ниже 3,3 ммоль/л. М.б. обусловлен недостаточным поступлением глюкозы в кровь, ускоренным ее удалением из крови либо их комбинацией.Выделяют:
|
|
|
●физиологическая гипогликемия- при тяжелой длительной физической нагрузке;длительном умственном напряжении;у женщин в период лактации; развивается вслед за алиментарной гипергликемией благодаря компенсаторному повышенным выбросу инсулина в кровь.
●патологическая гипогликемия- а)гиперинсулинизм б)без гиперинсулинизма – при патологии почек,сопровождающейся снижением порога для глюкозы,что приводит к ее потере с мочой; нарушение всасывания углеводов;заболевания печени; недостаточность надпочечников,голодание,недостаточность системы регуляции углеводного обмена у новорожденных.
Гипогликемическая кома- связана с передозировкой инсулина,препаратов сульфанилмочевины,развитием вторичного гипопитуитаризма,ослабляющего ответ на гипогликемию,явлениями диабетического нефросклероза, гиперпродукция инсулина инсулиномой, недостаточность контринсулярных гормонов,печеночные формы гликогенозов, заболевания печени,голодание,нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ.
Механизм – снижение доставки глюкозы к нервным клеткам=>энергетическое истощение и нарушение функций ЦНС.
При снижении уровня глюкозы ниже 3 ммоль – потливость,тремор,чувство тревоги,голод,слабость.при↓ ниже 2,5 ммоль – клонические судороги,потеря сознания.В тяжелых случаях – отек и некроз участков мозга.
53. СД, классификация. Мех-мы нарушений метаболизма б,ж,у. СД 1 типа:этиол, патогенез.
СД - это клинически и генетически гетерогенное заболевание, при котором наблюдается хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма и постепенное поражение всех органов и систем. Этиологическая классификация СД
I. СД I типа (деструкция β - клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности). 1. Аутоиммунный диабет 2. Идиопатический диабет.
|
|
|
II. СД II типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).
III. Другие специфические типы диабета.
1. Генетические дефекты β - клеточной ф-ции 2. Генетические дефекты в действии инсулина
3. Болезни экзокринной части п /ж 4. Эндокринопатии (б. Дауна)
5. Диабет, индуцированный ЛС или химикатами 6.Инфекции(коксаки В4, гапатиты, краснуха)
7. Необычные формы иммуноопосредованного диабета (синдром негибкого человека)
8. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (б. Иценко-Кушинга)
9. Гестационный СД. (СД беременных)
Патогенез СД
Абсолютный и относительный дефицит инсулина приводит к Е голоданию мышечной и жировой ткани. Компенсаторно увеличивается секреция контринсулярных гормонов, что вместе с дефицитом инсулина приводит к глубоким расстройствам у/в, жирового и белкового обменов.
У/В обмен:
- В м-цах, печени - снижено обр-ие гликогена.
- Снижено поступление гл в жировую ткань.
- Под влиянием глюкагона и адреналина повышается распад гликогена в печени и мышцах.
- Гипергликемия. - Лактацидемия.
Белковый обмен.
- Преобладают процессы катаболизма белка (особенно в мышцах).
- Повышается содержание АК и мочевины в крови. - Потеря организмом азота.
Жировой обмен.
-"опустошение" жировых депо.
- увеличение содержания жиров в печени.
- повышается секреция контринсулярных гормонов.
- повышается образование ЛПОНП в печени.
СД I типа
Обусловлен деструкцией β-клеток п/ж с наклонностью к кетоацидозу. Развивается абсолютная недостаточность инсулина и относ-ый или абсолютный избыток контринсулярных гормонов.
Аутоиммунный СД – диабет, при котором деструкция или уменьшение количества β - клеток обусловлены аутоиммунным или иммунным процессом.
"Идиопатический" СД -диабет с деструкцией и уменьшением β-клеток, но с неизвестной этиологией и патогенезом (чаще у лиц, не принадлежащих к европейской расе). Частое наслед-е, нет маркеров,Наклонность к кетоацидозу.
|
|
|
Ключевое звено патогенеза - прогрессирующая гибель β-клеток панкреатических островков.
Чаще встречается в молодом возрасте (прежде его называли ювенильный, юношеский диабет). Пики заболевания: 3-5 лет и 11-14 лет.
СД I типа ассоциируется с HLA - системой:
А1, А2, B8, B15, DR4 - диабетогенные локусы. В7, DR2, DW2 - антидиабетогенные локусы.
Необходимо помнить, что индивид, обладающий аллелями HLA, сцепленными с высоким риском развития СД I типа, может не заболеть данным заболеванием, так как предрасположенность создает лишь высокую вероятность развития заболевания.
|
|
|
