 |
Характер изменений микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии
|
|
|
|
1.Расширение артериальных сосудов.2.Ускорение кровотока по микрососудам.
3.Увеличение количества протекающей крови по сосудам гиперемированного участка.4.Повышение внутрисосудистого давления.5.Увеличение количества функционирующих капилляров.6.Усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения.7.Уменьшение АВ разницы по кислороду.
Внешние признаки АГ 1.Покраснение зоны гиперемии (обусловлено расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови).2.Повышение температуры зоны гиперемии (артериальная кровь более теплая, кроме того, резко увеличиваются обменные процессы).3.Увеличение тургора (напряжения) ткани. Последствия: разрывов сосудов с кровотечениями и кровоизлияниями.
32. венозная гиперемия: виды, патогенез, проявления. Стаз.
Венозная гиперемия — ув. кровенаполнения, но при уменьшении количества протекающей по сосудам ткани или органа крови. ВГ может быть двух видов - общая и местная. Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим. Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой СН и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть инфаркт миокарда; острый миокардит; тромбоэмболия легочной артерии. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхим.органах появл. дистрофические и некротические изменения(z.b.легкие, печень). Правожелудочковая СН вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки. Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз, искривления позвоночника и др. В механизме развития (патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора: 1. Нарушение деятельности сердца, причинами которого м.б.: приобретенные и врожденные пороки сердца; воспалительные заболевания сердца — перикардиты, миокардиты,; кардиосклероз; ИМ и др. 2. Легочные заболевания, сопровождающиеся ум.объема малого круга кровообращения: эмфизема легких; хронич. неспецифическая пневмония; пневмосклероз др. 3. Поврежд. грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровожд. наруш. присасывающей функции гр. клетки: пневмоторакс; деформации гр. клетки и позвоночника. Причины. Осн. причиной венозной гиперемии является мех.препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью); сердечной недостаточности и др. Проявления: Ув. числа и диаметра просвета венозных сосудов в регионе гиперемии; Цианоз ткани или органа вследствиеувеличение в них количества венозной крови и понижения содержания в венозной крови НbO2; ↓ температуры тканей или органов в зоне венозного застоя; Отёк ткани или органа происходит вследствие увеличения внутрисосудистого давления; Кровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов; Изменения в сосудах МЦР.
|
|
|
Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани. Причины: 1.Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока и обусловливающих склеивание ФЭК, формирования из них агрегатов и тромбов; 2.Проагреганты — факторы, вызыв. агрегацию и агглютинацию ФЭК. Патогенез. Под действием этиологического фактора происходит активация и/или увеличение содержания в крови проагрегантов (катехоламины), катионов(К,Са,Na), крупномолекулярных белков(фибриноген), которые вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови. Это приводит к замедлению или прекращению тока крови и/или лимфы в сосудах и как следствие к стазу. Виды стаза: Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации ФЭК и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. ФЭК агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах. Вторичный стаз (ишемический и застойный).
|
|
|
1.Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока.
2.Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств.
33. Ишемия (малокровие)- нарушение периферического кровообращения, проявляющееся уменьшением или прекращением притока артериальной крови.
Причины: психические, химические, физические, биологические, механические и др.
Признаки:
1. Побледнение тканей из-за уменьшения их кровенаполнения
2. Исчезновение ранее видимых мелких сосудов и выпрямление их хода(мелкие сосуды суживаются, часть капилляров спадается)
3. ↓ объема ишемизированного участка в связи с уменьшением кровенаполнения
4. ↓ местной температуры
5. Нарушение чувствительности, онемение, покалывание, «ползание мурашек».
6. Боль вследствие раздражения рецепторного аппарата на почве нарушения питания и под влиянием продуктов
7. ↓вел-ны пульсаций артерий в рез-те ↓ их сист-го наполнения нарушенного обмена
|
|
|
8. Нарушение функции, дистрофические изменения, гипоксия, гиперкапния, гипоксический некробиоз.
Попричинамвозникновенияимеханизмамразвитиявыделяютследующие формы:
1. Ангиоспастическая (рефлекторная): возникаетврезультатеспазмаартерий, обусловленноголибоповышениемтонусавазоконстрикторов, либовоздействиемнастенкусосуда сосудосуживающихвеществ. Врядеслучаевспазмсосудовсвязансизменениемфункциональногосостояниягладкихмышцстеноксосудов, врезультатечегоповышаетсяихчувствительностькпрессорнымагентам;
2. Компрессионная: присдавленииартерийрубцом, опухолью, наложеннымжгутом
3. Обтурационная: возникаетпричастичномилиполномзакрытиипросветаартерии тромбом, эмболом, атеросклеротическойбляшкой,
4. Перераспределительная (прицентрализациикровообращения, хотя этопосутикомпенсаторно-приспособительныйпроцесс).
Характеризменениймикроциркуляторногорусла при ишемии:
1. Сужение артериальных сосудов,
2. Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза,
3. Уменьшениеколичествафункционирующихкапилляров,
4. Понижениевнутрисосудистогодавления,
5. Уменьшениеинтенсивностикровотокавобластигиперемии,
6. Уменьшениеобразованиямежтканевойжидкостиилимфы,
7. Понижениенапряжениякислородавишемизированнойткани.
Классическимпримеромишемизациитканейявляется ИНФАРКТ.
Необходимозаметить, чтоисходишемиинеоднозначен, азависитот степениразвитияколлатералей. Раскрытиеколлатералейприишемиивызывается двумяфакторами.
Во-первых, возникаетразностьдавленийвышеинижеместанарушенияпроходимостиикровьстремитсяидтивобластьменьшегодавления, раскрываятемсамымколлатерали. Вданномслучаеиграетрольснижение давлениядистальнееместасдавленияилиобтурации, анеповышениевыше этогоучастка, посколькуэластичныеартериимогутрастягиваться, что практическинеприведеткповышениюуровнядавлениянадпреградой.
Во-вторых, вишемизированнойобластинакапливаютсянедоокисленныепродуктыобменвеществ, которыераздражаюттканевыехеморецепторы, вследствиечегопроисходитрефлекторноераскрытиеколлатералей.
|
|
|
34Тромбоз — прижизненное свертывание крови, частично или полностью препятствующее кровотоку. В некоторых случаях тромбоз выступает как компенс-о-приспособ-ый процесс, который направлен на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда.
Главный патогенетический фактор образования тромба-НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ. При повреждении эндотелиальных клеток и обнажения субэндотелия происходит адгезия (распластывание) тромбоцитов (взаимодействие ТРОМБОЦИТ – СТЕНКА СОСУДА), затем реакция высвобождения гранул тромбоцитов и агрегация клеток (взаимодействие ТРОМБОЦИТ – ТРОМБОЦИТ).
Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов на субэндотелии регулирует белок — фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и мегакариоцитами. Недостаточность или аномалия этого фактора вызывает геморрагический диатез.выполняет две основные функции в крови: переносчика фактора VIII с прокоагулянтной активностью и кофактора адгезии тромбоцитов к субэндотелию.
Существуют два механизма активации свертывания крови:
Внешний путь: Включается при поступлении из поврежденных тканей, сосудов в кровь тканевого тромбопластина. Последний, вступая в реакции с другими факторами свертывания крови (проконвертином, ионами Са2+), приводит к образованию активной протромбиназы, способной превращать протромбин в тромбин.
Внутренний путь: Активируется при контакте фактора XII (фактора Хагемана) с поврежденным участком сосудистой стенки. Он вызывает серию энзимопатических реакций с участием других плазменных факторов свертывания крови, приводящую, в конечном итоге, к образованию активной протромбиназы. Под влиянием этого ф-ра происходит превращение протромбина в активный тромбин. Обр-е тромбина занимает центральное место в процессе свертывания крови. Тромбин спос-т дальнейшей агрегации тромбоцитов, освобождению из чих собственных факторов свертывания, превращению раст-го фибриногена в фибрин, в сетях которого задерж-ся форменные элементы крови, и обр-ю в конечном итоге тромба.
Вторым фактором тромбообразования является повышение свертываемости- увеличением в крови концентрации прокоагулянтов или уменьшением содержания антикоагулянтов.
Дополнительный условием тромбообразования является нарушение нормального кровотока: застой крови, замедление ее тока, появление турбулентных течений. Причиной тромбоза является депрессия или дисфункция противосвертывающей системы, на фоне которой провокация тромбинообразования при наличии предрасполагающих факторов и необходимых условий начинает каскад б/х реакций, заканчивающихся локальным или распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с последующим образ-ем тромба.
|
|
|
Виды тромбов:
1. Белый: (серый, агглютинационный, конглютинационный) образуется медленно при быстром токе крови, в частности в артериях, между трабекулами внутренней пов-ти сердца, на створках клапанов при эндокардите. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, нейтрофилы.
2. Красный: обр-ся при быстром свертывании кровяного столба и медленном токе крови. Это обычно обтурационная форма и встречается в венах. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, эритроциты.
3. Смешанный: имеется сочетание клеточного состава, как белого, так и красного тромба. Образуется в артериях, венах, аневризмах артерий и сердца.
4. Гиалиновый: характерен для сосудов МЦР
Марантический тромб — возникает при истощении организма, когда развивается дегидратация и отмечается гемоконцентрация.
Опухолевый тромб — возникает при врастании опухолевых клеток в просвет вен и разрастании их по току крови, иногда вплоть до полости правого желудочка;
Септические тромбы — при наличии воспалительного процесса в стенке вены и окружающей ее ткани (перифлебит, флебит, тромбофлебит, наличие бактерий в тромбе).
Исходы: асептическое расплавление, организация, васкуляризация, канализация тромба,
Петрификация, септическое расплавление, отрыв (с формированием тромбоэмбола).
35. Эмболия. Основные проявления эмболий большого, малоко КК, с-мы воротной вены. Эмболия — обтурация кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.
По характеру эмбола различают экзогенные иэндогенные эмболии.
Экзогенные эмболии:
1. Воздушная — при повреждение крупный вен шеи и грудной клетки.
2. Газовая — возникает в рез-те выделения пузырьков растворимого в крови газаприбыстромпереходеотвысокогодавлениякнормальномуилиотнормальногокрезкопониженному.
3. Микробная — при септикопиеиии, являясь ф-ром развития метастатическихабсцессов.
4. Паразитарная — встречается при гельминтозах. Н-р, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких.
Эндогенные эмболии:
1. Тромбоэмболии:
– венозная — v.femoralis, сосуды малого таза
– артериальная - тромбы левого сердца, аорты.
Наиболее опасным видом является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) с развитием пульмокоронарного рефлекса, приводящего к летальному исходу больных.
2. Жировая. Возникает при обширных травмах с переломами трубчатых костей или размозжением жировой клетчатки, когда создаются условия для попадания жировых капель в кровоток. Часто является осложнением синдрома длительного раздавливания (краш-синдром).
3. Эмболияоколоплодными водами. Отмечается при патологических родах или неправильном акушерском пособии. Явл-ся важнейшимф-ром инициации ДВС - диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
4. Тканевая — при фрагментации тканей — ворсины хориона, участки опухоли — один из путей метастазирования и т.д.
5. Клеточная
Кроме того, выделяют:
Ретроградная: отмечается при наличии массивных эмболов, когда они в силу своей тяжести продвигаются против тока крови;
Парадоксальная: выявляют при врожденных пороках сердца, в частности при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего Э. могут попасть из правой половины сердца прямо в левую, минуя малый круг.
Эмболия большого круга кровообращения: патологические процессы в легочных венах, левых полостях сердца, артериях большого круга (тромбоэндокардиты, ИМ, изъязвление АС бляшек). Возможно развитие очага некроза в органе, который обтурирован эмболом.
Эмболия малого круга кровообращения: является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для этого типа эмболии характерны внезапность возникновения и быстрота клинических проявлений, выраженная одышка, резкое падение артериального давления, ослабление деятельности сердца.
В развитии вышеуказанных явлений помимо гемодинамических расстройств большое значение придается возникновению патологических рефлексов, вызываемых раздражением рецепторов легочных сосудов. Так, при раздражении Э. рецепторной зоны, расположенной в области бифуркации легочной артерии, возникают ваговагальные, и депрессорные разгрузочные рефлексы, приводящие к вазоконстрикции сосудов в других участках легких, спазму коронарных сосудов, нарушению сердечной деятельности вплоть до остановки сердца. Одышка является результатом гипоксии, обусловленной спазмом легочных сосудов и нарушением оксигенации крови в легких.
Эмболия воротной вены: при данном виде эмболии Э. образуются при пат-их процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.), эта форма достаточно редка, но крайне опасна для жизни больного, поскольку ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное кол-во крови (это, по сути, перераспределительная форма ишемии). Как правило, оканчивается летальным исходом.
№36. Типовые нарушения лимфодинамики: этиология, патогенез, виды,исходы.
Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются в виде нед-сти лимфооттока, формы кот могут быть различными. Лимфатическая система(ЛС)служит поддерживанию метабол-го равновесия м/д кровью и тканью и выполняет дренажную ф-цию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных в-в.
Формы нед-сти ЛС:-механическая нед-сть-возникает в связи с возд-вием ф-ров, кот препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. Различают органические (сдавление опухолью,рубцом, облитерация ЛС при их В., тромбозе) и функциональные причины (↑ давления в магистральных венозных сосудах, спазм ЛС,нед-сть клапановЛС);-динамическая появяется вследствие улсиленной фильтрации в капиллярах.В этих случаях ЛС не в состоянии удалить отёчную ж-сть из интерсциция;-резобционная нед-сть развивается в рез-те изменений биохим и дисперсных св-в тканевых белков или ↓ проницаемости лимф капилляров, что ведёт к застою жидкости в тканях. Основными клинич и патофизиолог проявлениями нед-сти лимфообращ в остр стадии явл-ся отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, склероза в хронич стадии.
Патогенез: Застой лимфы и расширениеЛС – первые проявления наруш лимфооттока, кот возникают тогда, когда блокируется большинсто отводящих лимфат путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных р-ций, развитию коллатер лимфообр. При этом просходит не только использ резервных коллатералей, но и новообр-ние лимфатич капилляров и сосудов, их стр-рная перестройка. Пластич возможности ЛС огромны, нед-сть лимфообращ может быть длительное время относит компенсированной. Но приспособление ЛС в условиях нарастающего застоя лимфы со временем станов-ся недостаточным, тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные полости-лимфангиэктозии. В отводящх сосудах появляются многочислен выпячивания стенки - варикозн расширение лимф сосуд. Наступает декомпенсац лимфообращ, выражением кот явл-ся лимфогенный отек (лимфедема. Она может возникать остро, но чаще имеет хрон течение. На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), к может привести к образованию в лимф сосудах белковых коагулянтов – тромбов или к ↑ прониц-сти и даже разрыву лимф капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфорраги). Если лимфа вытекает во внеш среду-это наружная лимфорея; при истечении лимфы в ткани или полости тела-это внутренняя. С ней свяано развитие хиллезного асцита (накопление хилёзной жид-сти в брюшной полости) и хилоторокса (накопление хилезной ж-сти в плевральной полости).
Последствия нед-сти ЛС определ-ся прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к кот ведет нед-сть не только лимф-кой, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с кот связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изм-ния при хрон-ком застое лимфы.
37.Повреждение клетки (альтерация) - такие изменения структуры, метаболизма, физико-химических свойств и функций клетки, которые ведут к нарушению ее жизнедеятельности.
Классификация:
По природе: - физические повреждения (механическое термическое, иозирующее)
- биологическое
- химическое
- психическое
По происхождению: экзогенные, эндогенные, инфекционные, неинфекционные.
По уровню реализации: специфические, неспецифические.
По характеру действия: прямое, непрямое.
Неспецифическая реакция клеток на повреждение часто начинается с увеличения концентрации ионов Са в цитоплазме, активации гидролитических ферментов (фосфолипаз), нарушение барьерной функции митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования.
Специфическая стадия повреждения заканчивается увеличением концентрации внутриклеточного Са, что связано с повреждением цитоплазматической мембраны, активацией кальциевых каналов, с недостатком обеспечения клетки кислородом, с первичным повреждением митохондрий, с активацией перекисного окисления липидов. По мере повышения концентрации ионов Са в гиалоплазме начинается стадия неспецифической реакции клетки, которая может привести к ее необратимому повреждению и даже к гибели.
|
|
|
