 |
Механизм действия. Взаимодействие. Побочные эффекты
|
|
|
|
Механизм действия
1) Витамин В12 превращается в кофактор кобамамид.
Кобамамид входит в состав различных восстанавливающих ферментов (редуктаз).
Редуктазы восстанавливают фолиевую кислоту до тетрагидрофолиевой.
Тетрагидрофолиевая кислота активирует деление клеток.
Дефицит приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток.
2) Кобамамид необходим для образования дезоксирибозы,
следовательно, и ДНК и нуклеопротеидов.
Основное проявление недостатка витамина В 12 - тяжелая анемия.
Суть патологии состоит в нарушении нуклеинового обмена эритроидных клеток, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной способностью к переносу кислорода.
Эти расстройства эритропоэза вызываются дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты.
3) Кобамамид необходим для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную.
Янтарная кислота входит в состав липидной части миелина.
При дефиците витамина В 12 могут наблюдаться неврологические нарушения.
4) Кобамамид необходим для превращения гомоцистеина в метионин.
Гомоцистеин – донатор метильных групп, идущих на синтез холина, ацетилхолина.
Фармакологические эффекты:
1. Нормализация процессов деления эритроцитов по нормобластическому пути.
2. Предупреждение гемолиза эритроцитов при пернциозной анемии.
3. Обеспечение миелинизации нервных волокон.
4. препятствует жировому перерождению клеток и тканей паренхиматозных органов.
В 12 - дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания витамина.
Париетальные клетки слизистой желудка секретируют особый гликопротеид,
|
|
|
который специфически связывает поступивший с пищей витамин В 12 в комплекс. Процесс происходит в желудке и 12-перстной кишке.
Затем комплекс проходит почти через весь кишечник и всасывается
в дистальном отделе слепой кишки с помощью специфического транспортного механизма.
Дефицит витамина может быть обусловлен и повреждением транспортного механизма (инвазия широким лентецом, хронический воспалительный процесс в толстом кишечнике).
При недостатке витамина В 12 развивается следующая патология (три А):
1. АНЕМИЯ - гиперхромная, так как нарушен процесс созревания эритроцитов, гемолиз эритроцитов.
2. АТАКСИЯ - неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций).
Цианкобаламин контролирует в клетках:
-превращение метилмалоновой кислоты в янтарную
Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию
аномальных жирных кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса
формирования миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь в ЦНС.
-гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой)
Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением
фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК.
В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают
первичные повреждения эндотелия сосудов,
которые сопровождаются последующим отложением холестерина и Са++
с формированием склеротических бляшек.
Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические.
3. АХИЛИЯ - снижение секреции желудком соляной кислоты.
Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия
(в области ротовой полости и желудочно- кишечного тракта).
Так как дефицит витамина В 12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов(внутримышечно, внутривенно)
|
|
|
Парентеральное введение витамина В 12 уже в течение нескольких дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови.
Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии.
Восстановление неврологических нарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы.
Взаимодействие
Не рекомендуется совместное введение (в одном шприце) растворов витаминов В12 и
В1, В6.
Связано с тем, что содержащийся в молекуле цианкобаламина ион кобальта способствует их разрушению.
Побочные эффекты
1) Повышение свертывания крови
2) Тахикардия
3) Аллергические реакции
Применение в стоматологии:
Невралгия тройничного нерва, глоссалгия, красный плоский лишай, афтозный стоматит,
пародонтоз, геморрагический гингивит
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА
Препараты Фолиевая кислота, Кальция фолинат, Кислота фолиевая с цианкобаламином
В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза фолиевой кислоты, которая восстанавливает витамин в тетрагидрофолиевую кислоту.
При нарушении этого процесса всасывание страдает.
Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в:
-процессах физиологической и репаративной регенерации,
-в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов,
При дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы (быстропролиферирующие ткани)и развивается
-макроцитарная анемия,
-лейкопения,
-нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника.
-нарушаются процессы всасывания (в том числе - железа),
-могут развиваться глубокие дистрофические изменения слизистых.
Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии
(морфологически не отличается от пернициозной, однако
отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения).
Во время беременности может приводить к уродствам плода.
Дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина В 12 наступает при
|
|
|
-нерациональном питании (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса),
-в старческом возрасте,
-при алкоголизме
-при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал),
изониазидом, т. к образуются невсасывающиеся комплексы
-при пользовании гормональными контрацептивными препаратами.
Метаболизм и утилизация витамина В 12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. На основании картины периферической крови нельзя заключить имеется дефицит того или другого витамина.
Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В 12.
Из-за угрожающих осложнений начинают терапию обоими витаминами.
Применяют фолиевую кислотуэнтерально в течение 3-4 недель.
Парентеральное применение целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания.
|
|
|
