 |
6. Зачем нужно тщательно корректировать режим инсулинотерапии?
|
|
|
|
6. Зачем нужно тщательно корректировать режим инсулинотерапии?
а. Чтобы как можно точнее имитировать физиологические изменения уровня инсулина. Инъекции инсулина средней длительности действия обеспечивают базальный уровень гормона в промежутках между приемами пищи и в ночные часы, а инъекции инсулина короткого действия имитируют усиление секреции после приема пищи.
б. Чтобы предупредить приступы гипогликемии. Для этого необходимо регулярно измерять уровень глюкозы в крови.
7. Критерии эффективности инсулинотерапии
а. Содержание гликозилированного гемоглобина < 8%.
б. Уровень глюкозы в плазме натощак 4, 4—7, 0 ммоль/л.
в. Уровень глюкозы в плазме после приема пищи 6, 7—11, 1 ммоль/л.
г. Приступы гипогликемии случаются не чаще 1 раза в неделю.
Д. Комбинированная терапия инсулином и производными сульфанилмочевины. У некоторых больных инсулинонезависимым сахарным диабетом, получающих инсулин, добавление производных сульфанилмочевины умеренно снижает уровень глюкозы в крови. Однако в большинстве публикаций говорится о слабом положительном эффекте производных сульфанилмочевины. На наш взгляд, добавление производных сульфанилмочевины только мешает лечению.
XI. Обучение больных инсулинонезависимым сахарным диабетом
А. Больным инсулинонезависимым, так же как и больным инсулинозависимым сахарным диабетом, приходится непрерывно бороться с болезнью с момента ее клинического проявления. Успешность лечения во многом зависит от мотивации больного, от его способности самостоятельно принимать решения и от того, насколько хорошо он понимает природу болезни.
Б. Программы обучения должны включать следующие обязательные разделы:
|
|
|
1. Причины и механизмы развития инсулинонезависимого сахарного диабета. Основные сведения об обмене веществ и его регуляции.
2. Значение правильного питания и физических нагрузок.
3. Самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови и моче.
4. Необходимость и способы медикаментозного лечения инсулинонезависимого сахарного диабета.
5. Режимы инсулинотерапии иметодики коррекции доз инсулина в зависимости от уровня глюкозы в крови.
6. Гипогликемия: ее причины, признаки и предупреждение.
7. Поведение при сопутствующих заболеваниях.
8. Осложнения инсулинонезависимого сахарного диабета: их опасность и возможности профилактики.
9. Правила ухода за зубами, кожей и стопами.
10. Образ жизни, позволяющий сохранить хорошее самочувствие и отсрочить осложнения.
В. Больной должен иметь возможность в любое время связаться с врачом или медицинской сестрой. Лучше всего, если больной находится под наблюдением диабетологической бригады, в состав которой входят невропатолог, офтальмолог, диетолог, кардиолог, ортопед, физиотерапевт, специалист по ЛФК, средний и младший медицинский персонал, работники социальной сферы. Бригаду возглавляет диабетолог.
XII. Осложнения сахарного диабета
А. Общие сведения
1. Высокая смертность и ранняя инвалидизация больных сахарным диабетом обусловлены в первую очередь макро- и микроангиопатическими осложнениями: атеросклерозом и ИБС, нефропатией, ретинопатией, нейропатией и остеоартропатией. Традиционные методы лечения сахарного диабета (диетотерапия, инсулинотерапия, применение пероральных сахаропонижающих средств) позволяют справиться с острыми метаболическими нарушениями и существенно снизить тяжесть заболевания, но не могут предотвратить хронических осложнений.
2. Для инсулинонезависимого сахарного диабета более характерны макроангиопатические, а для инсулинозависимого — микроангиопатические осложнения.
|
|
|
3. Результаты масштабных клинических исследований говорят о том, что жесткий контроль уровня глюкозы в крови значительно замедляет развитие осложнений (см. гл. 38, п. VIII. А).
4. В 1983 г. Национальный консультативный диабетологический совет США разработал рекомендации по профилактике, выявлению и лечению основных осложнений сахарного диабета. Некоторые рекомендации приведены ниже (см. гл. 41, пп. XII. В—Ж).
Б. Патогенез. Механизмы развития осложнений инсулинонезависимого сахарного диабета точно не выяснены. В то же время выявлено несколько метаболических нарушений, которые несомненно участвуют в патогенезе осложнений.
1. Активация полиолового пути метаболизма глюкозы. В условиях гипергликемии внутриклеточная концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации альдозоредуктазы, превращающей глюкозу в сорбитол. В высоких концентрациях сорбитол токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается в эндотелии, клетках клубочков почек, но в первую очередь — в нейронах. Дело в том, что скорость транспорта глюкозы в нейронах зависит только от внеклеточной концентрации глюкозы и не контролируется инсулином.
а. Накопление сорбитола в нейронах подавляет синтез важнейшего компонента миелина — мио-инозитола и снижает активность Na+, K+-АТФазы. В результате нарушается проведение нервного импульса.
б. Накопление сорбитола в эндотелии ведет к микроангиопатическим осложнениям.
2. Неферментативное гликозилирование белков, обусловленное гипергликемией, приводит к образованию гликозилированного гемоглобина, альбумина, коллагена, белков хрусталика, липопротеидов. В результате нарушаются функции этих белков и их распознавание соответствующими рецепторами.
а. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП в печени, поэтому концентрация ЛПНП в плазме возрастает. Напротив, гликозилированные ЛПВП метаболизируются в печени гораздо быстрее, чем нормальные ЛПВП. Такие нарушения метаболизма липопротеидов могут играть роль в патогенезе макроангиопатических осложнений.
б. Гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к коллагеназе, чем нормальный коллаген. Предполагают, что утолщение базальной мембраны эндотелия при макроангиопатии и изменения кожи при диабетической хейропатии обусловлены отложением гликозилированного коллагена.
|
|
|
3. Несколько гликозилированных белков могут соединяться друг с другом через остатки 3-дезоксиглюкозы. При этом образуются перекрестно сшитые гликозилированные белки. Связывание таких белков с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках стимулирует синтез и секрецию цитокинов, эндотелина-1 и тканевого фактора. Все эти вещества нарушают свертывание крови.
4. Считается, что активация полиолового пути приводит к микроангиопатическим, а неферментативное гликозилирование белков — к макроангиопатическим осложнениям.
5. Гемодинамические нарушения при сахарном диабете обусловлены как поражением эндотелия, так и нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса.
|
|
|
