 |
Ж. Атеросклероз. XIII. Сахарный диабет у хирургических больных. Литература. I. Классификация и определения
|
|
|
|
Ж. Атеросклероз
1. Это макроангиопатическое осложнение сахарного диабета. Атеросклероз повышает риск инфаркта миокарда и инсульта. Распространенность инфаркта миокарда среди больных сахарным диабетом в 2 раза выше, чем среди населения. Атеросклеротические поражения артерий ног способствуют развитию диабетической стопы.
2. Обследования: несколько раз в год измеряют АД; ежегодно регистрируют ЭКГ и проводят нагрузочные пробы.
3. Профилактика и лечение: нормализация АД, ограничение жиров в диете, лечение дислипопротеидемии, отказ от курения.
XIII. Сахарный диабет у хирургических больных
А. Поскольку хирургические вмешательства сопровождаются стрессом и почти всегда сопряжены с нарушениями режима питания, они существенно влияют на обмен углеводов. Во время операции либо после нее может развиться тяжелая гипергликемия и кетонемия (вплоть до диабетического кетоацидоза). Поэтому у любого больного сахарным диабетом, которому предстоит экстренная или плановая операция, необходимо по возможности нормализовать уровень глюкозы в крови и обеспечить достаточное питание. Перед операцией надо обязательно оценить состояние сердца и почек.
Б. При нарушении толерантности к глюкозе специальное лечение обычно не требуется. Однако во время операции и в послеоперационном периоде нужно следить за уровнем глюкозы в крови.
В. Больные инсулинонезависимым сахарным диабетом, получающие производные сульфанилмочевины, прекращают прием этих препаратов за сутки до операции. Во время операции и в послеоперационном периоде в/в вводят инсулин короткого действия из расчета 5 ед на 1 л 5% глюкозы. Инфузия этого раствора со скоростью 150 мл/ч обычно покрывает потребности как в инсулине, так и в жидкости. Для коррекции доз инсулина во время и после операции периодически измеряют уровень глюкозы в крови. Когда больной начнет принимать пищу, инсулин отменяют и возобновляют лечение производными сульфанилмочевины.
|
|
|
Г. Больным инсулинозависимым сахарным диабетом и получающим инсулин больным инсулинонезависимым сахарным диабетом плановые операции назначают на первую половину дня. Перед операцией вводят инсулин короткого действия или средней длительности действия п/к. Во время операции проводят в/в инфузию 5% глюкозы; добавляют инсулин короткого действия из расчета 5—10 ед/л; скорость инфузии 150 мл/ч. Инфузию 5% глюкозы с 5—10 ед/л инсулина короткого действия продолжают и после операции, пока больной не начнет самостоятельно принимать пищу. Во время и после операции корректируют дозы инсулина, ориентируясь на уровень глюкозы в крови.
Д. Экстренные операции иногда приходится выполнять у больных с тяжелой гипергликемией или диабетическим кетоацидозом. В таких случаях инфузию инсулина начинают до операции. Перед операцией желательно восстановить ОЦК.
Литература
1. American Diabetes Association. National Diabetes Data Group. Diabetes 28: 1039, 1979.
2. Becker KL, et al (eds). Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism. Philadelphia: Lippincott, 1990. Pp. 1074.
3. Cooper KH. Aerobics. New York: M Evans and Co, 1968.
4. DeFronzo RA, et al. Pathogenesis of NIDDM: A balanced overview. Diabetes Care 15: 318, 1992.
5. Dussoix P, et al. Swiss journey through the clinical and genetic characteristics of diabetes in young patients. Schweiz Med Wochenschr 128: 162, 1998.
6. Fujimoto WY. Overview of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) in different population groups. Diabet Med 13 (Suppl 6): S7, 1996.
7. Granner DK, O'Brien RM. Molecular physiology and genetics of NIDDM: Importance of metabolic staging. Diabetes Care 15: 369, 1992.
8. Groop L, et al. Characterization of the prediabetic state. Am J Hypertens 10: 172S-180S, 1997.
9. National Institutes of Health Consensus Development Panel on the Health Implications of Obesity. Ann Intern Med 103: 147, 1985.
10. Tattersall RB. Mild familial diabetes with dominant inheritance. Q J Med 43: 339, 1974.
11. The Treatment and Control of Diabetes. Washington: United States Public Health Service November, 1980. (NIH publication no. 81)
|
|
|
12. Zimmet PZ, et al. The global epidemiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome. Diabetes Complications 11: 60, 1997.
Глава 42. Сахарный диабет и беременность
Д. Китцмиллер, Л. Гэвин
I. Классификация и определения
А. Согласно рекомендациям ВОЗ, различают следующие типы сахарного диабета у беременных:
1. Инсулинозависимый сахарный диабет, выявленный до беременности.
2. Инсулинонезависимый сахарный диабет, выявленный до беременности.
3. Диабет беременных. Под этим названием объединяют любые нарушения толерантности к глюкозе, возникшие во время беременности.
Б. Как правило, диабет беременных бывает инсулинонезависимым и поддается диетотерапии. Реже он развивается как инсулинозависимый сахарный диабет и тогда требует лечения инсулином.
В. Хотя в большинстве случаев диабет беременных проходит после родов, он существенно повышает риск инсулинонезависимого сахарного диабета у матери в будущем.
II. Эпидемиология. Распространенность всех форм сахарного диабета среди беременных достигает 3, 5%. Распространенность инсулинозависимого и инсулинонезависимого сахарного диабета составляет 0, 5%, а распространенность диабета беременных составляет 1—3%. Перинатальная смертность при беременностях, осложненных сахарным диабетом (все формы), составляет 3—5%, а при беременностях, не осложненных сахарным диабетом, — 1—2%.
III. Обмен веществ и состояние эндокринной системы при нормальной беременности. Энергетические потребности плаценты и плода обеспечиваются главным образом за счет глюкозы, которая поступает в фетоплацентарную систему из организма матери. Беременность сопровождается существенными сдвигами в метаболизме глюкозы и прочих источников энергии, а также изменениями секреции инсулина и других гормонов, участвующих в регуляции обмена веществ.
А. Уровень глюкозы в плазме натощак снижается по мере увеличения срока беременности. Причины:
1. Усиление поглощения глюкозы плацентой.
2. Торможение глюконеогенеза из-за падения уровня аминокислот в крови.
Б. На поздних стадиях беременности под действием плацентарного лактогена усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня глицерина и свободных жирных кислот в плазме. Из-за этого усиливается кетогенез. Другая причина усиления кетогенеза — действие плацентарных гормоновна гепатоциты матери. Кетоновые тела (бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) свободно проходят через плаценту и используются печенью и мозгом плода как источники энергии.
|
|
|
|
|
|
