 |
Сфингомиелины. Гликолипиды. Холестерин. Пищеварение липидов в ЖКТ
|
|
|
|
Сфингомиелины
Сфингомиелины – мембранные липиды, состоящие из аминоспирта сфингозина, жирной кислоты, остатка фосфорной кислоты и холина, как это представлено на рисунке 6. R в структуре остаток жирной кислоты.
Рис. 6 Сфингомиелин
Гликолипиды
Существует два класса гликолипидов: цереброзиды и ганглиозиды. Оба класса липидов встречаются в цитоплазматических мембранах разных клеток. Особенно много данных соединений в клетках нервной ткани. В структуре обоих типов присутствует аминоспирт сфингозин связанный с жирной кислотой. В цереброзидах с остатком сфингозина связан моносахарид, а в ганглиозидах более десятка моносахаридов и их производных, например сиаловых кислот. Большое количество галактоцереброзидов обнаружено в миелиновых оболочках нейронов. Олигосахаридный компонент ганглиозидов клеток принадлежащих разным тканям отличается по углеводному составу и, по-видимому, участвует в узнавание клеток своего типа и способствует их объединению в соответствующую ткань.
Рис. 7 Глюкоцереброзид
Холестерин
Холестерин – спирт, в основе структуры которого гетероцикл – циклопентапергидрофенантрен. Согласно используемой классификации его можно отнести к производным липидов. Это соединение входит в состав цитоплазматических мембран, регулируя их текучесть, следовательно, влияет на работу мембранных транспортеров. Количество холестерина в мембранах не постоянная величина и может доходить до 20 % от суммарного содержания липидов. Холестерин является основой для синтеза желчных кислот, стероидных гормонов, кальцитриола. Соединение присутствует в составе транспортных форм липопротеинов как в свободном виде, так и в форме его эфиров с жирными кислотами (ЭХ). Холестерин является составной частью желчи, участвует в эмульгировании пищевых триацилглицеролов и всасывании продуктов их гидролиза в тонком кишечнике.
|
|
|
Рис. 8 Холестерол
Избыток холестерина в крови способствует возникновению атеросклероза или формированию камней в желчном пузыре.
Пищеварение липидов в ЖКТ
В пище человека могут содержаться большинство липидов приведенных в классификации, однако наиболее массово около 90 % представлены триацилглицеролами. Гидролиз триацилглицеролов у новорожденных осуществляется в желудке липазами языка (лингвальная липаза), гортани и желудка. У взрослых индивидов эти виды липаз производятся, но их значение в пищеварении минимизировано. Оптимум рН для действия этих липаз около 5, 5, а в желудке взрослых рН составляет 1, 5-2, 5, что приводит к их денатурации. Хотя в глубине пищевого комка, где рН меняется не сразу, ферменты могут ещё действовать. Основное пищеварение триацилглицеролов осуществляется в тонком кишечнике. Из панкреаса в двенадцатиперстную кишку поступает панкреатический сок, содержащий неактивную липазу. В панкретическом соке содержится проколипаза. Превращение проколипазы в активную колипазу осуществляется за счет триптического (с участием протеазы – трипсина) гидролиза. В результате образуется активная форма и пентапептид энтеростатин следующего состава – Вал-Про-Асп-Про-Арг. Колипаза образует активный комплекс с липазой (за счет ион-ионных связей), отщепляющий жирные кислоты в первом и третьем положениях с образованием β -моноацилглицерола и свободных жирных кислот. Энтеростатин поступает в кровь, вызывает чувство насыщения. Важную роль, в процессе пищеварения триацилглицеролов, выполняет желчь эмульгирующая (разбивающая большие жировые капли на массу мелких). Жечь содержит поверхностно активные вещества (желчные кислоты, холестерол, глицерофосфолипиды), которые снижают поверхностное натяжение в жировых каплях которые легко дробятся. Эмульгированию также способствует углекислый газ, образующийся в реакции нейтрализации соляной кислоты желудка бикарбонатом желчи и панкреатического сока.
|
|
|
Желчные кислоты образуются в печени из холестерола. К ним относятся холевая, хенодезксихолевая, литохолевая и коньюгаты кислот с глицином и таурином.
Холевая кислота Гликохолевая кислота
Хенодезоксихолевая Таурохолевая кислота
кислота
Рис. 9 Желчные кислоты.
Продукты гидролиза триацилглицеролов образует смешанные мицеллы с желчными кислотами, холестерином, фосфатидилхолином и жирорастворимыми витаминами. Мицеллы поступают в энтероциты тонкого кишечника. Жирные кислоты С6-С12 поступают в кровеносные капилляры, а β -моноацилглицерол (β -МГ) включается в синтез триацилглицеролов, участвующих в образовании хиломикронов. Хиломикрон представляет из себя сферу оболочка которой образована монослоем глицерофосфолипидов с вкраплениями белков и холестерола, а центральная полость заполнена триацилглицеролами и небольшим количеством эфиров холестерола (ЭХ). Хиломикроны поступают в лимфатические капилляры, из которых через грудной проток в системный кровоток. В крови осуществляется гидролиз триацилглицеролов (с участием фермента сосудов – липопротеинлипазы). Образованные в результате гидролиза жирные кислоты связываются с белком крови альбумином в соотношении 1: 1 или 1: 2 и транспортируются к клеткам мишеням. Глицерол хорошо растворимый в воде транспортируется с током крови. После утраты большей части триацилглицеролов остаточный хиломикрон рецептируется гепатоцитами. В гепатоцитах остаточный хиломикрон поступает в лизосомы, где подвергается расщеплению до составляющих.
|
|
|
