Гипоксия плода

Под гипоксией плода подразумеваются патологические состояния, развивши­еся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах. В структуре перинатальной смертности гипоксия плода и новорожденно­го занимает одно из первых мест. Частота гипоксии плода составляет 4—6%, а в структуре перинатальной заболеваемости — 21—45%.

Этиология и патогенез. Различают острую и хроническую гипок­сию плода. Причинами хронической гипоксии плода являются следующие: 1) заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, ин­токсикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность); 2) осложнения беременности (и связанное с ними нарушение развития плаценты) и расстройство маточно-плацентарного кровообращения (поздний гестоз, перенашивание, многоводие); 3) заболевания плода (тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованной внутриут­робной инфекции, пороки развития).

Острая гипоксия плода возникает в результате: 1) неадекватной перфузии крови к плоду из материнской части плаценты; 2) отслойки плаценты; 3) пре­кращения тока крови по пуповине при ее пережатии; 4) истощения компенса­торно-приспособительных реакций плода и его неспособности переносить изме­нения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального родового акта. Подобное состояние возникает в связи с нарушением развития плода (гипотрофия, анемия) или в результате медикамен­тозных воздействий (обезболивание родов).

Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый. Факторами, обеспечиваю­щими адаптацию плода к гипоксии, являются:

1. увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина;

2. повышенная способность тканей поглощать кислород из крови;

3. высокая тканевая резистентность к ацидозу.

Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим образом. Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последова­тельно происходят следующие процессы:

1. увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;

1. возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов;

2. повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значитель­ной части сосудистого русла; депонирование крови в печени облегчает систем­ное кровообращение плода;

3. перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишеч­ном тракте и теле плода;

4. увеличение сердечного выброса;

5. возрастание систолического артериального давления и центрального ве­нозного давления.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функ­циональных резервов и появлением первых признаков истощения компенса­торно-приспособительных реакций. Наблюдается усиление анаэробного глико­лиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз. Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребле­ние тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрес­сирующей гипоксии наблюдается отхождение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжи­тельность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желу­дочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет временно сохранить нормальными сердечный выброс и систолическое артериальное дав­ление. В этих условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабже­нием подкорковых отделов.

На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенса­торно-приспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напря­жения кислорода и возрастанию Р_С02> развитию и прогрессированию метаболиче­ского ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутри­клеточный отек, затем отек тканей — за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуля­ции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться центральное венозное давле­ние, падает системное артериальное давление, уменьшается сердечный выброс, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани. Истощение энергетических ресурсов изменяет функцио­нальную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки калия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что способствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточ­ного кальция вызывает активацию фосфолипазы А2, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усу­губляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге. Там появляются участки ишемии с последующим некрозом, что ведет к необратимым изменениям нервной ткани и смерти плода.

Диагностика. При диагностике гипоксии плода необходима комплекс­ная оценка результатов различных методов исследования.

Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функ­циональным состоянием плода во время беременности и в родах является реги­страция его сердечной деятельности. Для диагностики нарушений жизнедеятель­ности плода определяют частоту, ритм, вариабельность сердцебиения во время функциональных проб, к которым относят нестрессовый (НОТ), степ-тест и контрактильный стрессовый (КСТ) тесты. Оценку частоты сердечных сокращений (ЧСС) необходимо проводить с учетом срока беременности (брадикардия в I, тахикардия во II и нормокардия в III триместрах). Урежение ЧСС до 80 уд/мин и менее указывает на тяжелую гипоксию плода, а стойкость этого симптома явля­ется плохим прогностическим признаком.

Достаточно ранние и четкие критерии гипоксии плода можно получить при анализе ЭКГ и ФКГ плода: деформация комплекса ОК5, его увеличение свыше 0, 07 с, увеличение интервала Р0. до 0, 12 с и появление шумов на ФКГ.

Для суждения о характере ЧСС необходимо использовать длительное мониторное наблюдение, выявляющее нормальные колебания ЧСС от 120 до 160 уд/мин. Низкий вариационный размах ЧСС в течение не менее часа наблюдения (моно­тонный сердечный ритм) свидетельствует о высоком риске для плода. Анализ сердечного ритма и его реактивности у плода в последнем триместре беременно­сти должны проводиться с учетом его функционального состояния (активное или спокойное). Поскольку фаза спокойного сна может продолжаться до 30— 40 мин, продолжительность регистрации сердечного ритма должна быть не ме­нее 60 мин.

Учащение сердцебиений плода на 15—35 ударов в ответ на шевеление (поло­жительный «миокардиальный рефлекс» или реактивный НСТ-тест) характеризует нормальное его состояние. НСТ-тест свидетельствует о гипоксии плода при нали­чии брадикардии, которая определяется как снижение ЧСС на 40 уд/мин по сравнению с базальной ЧСС (90 уд/мин), зарегистрированной в течение минуты.

В тех случаях, когда учащение сердцебиения плода выражено слабо или отсутствует (нереактивный НСТ-тест), производится проба с функциональной нагрузкой: беременная в течение 3—4 мин поднимается и спускается по двум ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При этом происходит уменьшение объема кровотока в матке, но ЧСС остается в физиологических границах 120—160 уд/мин. При гипоксии плода либо возни­кает монотонность ритма ЧСС без физиологических ее колебаний, либо появля­ется тахикардия, либо развивается стойкая брадикардия.

Окситоциновый тест позволяет создать модель, близкую по воздействию на плод родовой деятельности. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется, в свою очередь, реакцией

ЧСС плода. При гипоксии внутриутробного плода ЧСС либо возрастает (более 160 уд/мин), либо (при выраженной гипоксии) снижается (менее 120 уд/мин). Наиболее неблагоприятно появление монотонности ритма (10—50% тахограммы). При своей распространенности окситоциновый тест имеет ряд проти­вопоказаний: угроза прерывания беременности, рубец на матке, предлежание плаценты, тяжелые формы позднего гестоза.

Проводятся пробы с задержкой дыхания на вдохе и выдохе. В норме задерж­ка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на ±7 уд/мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе — учащение ЧСС плода. Осо­бенно показательна проба «на выдохе». При гипоксии плода наблюдается пара­доксальная реакция или отсутствие изменений ЧСС.

При холодовом тесте (термическая проба) происходит уменьшение ЧСС в пределах 10 уд/мин, при гипоксии изменения ритма отсутствуют или реакция бывает извращенной.

При всех перечисленных тестах наиболее показательны длительность и ско­рость изменений ритма, амплитуда учащения или замедления ритма сердечных сокращений плода. Весьма информативным следует считать окситоциновый тест.

В настоящее время разработан способ определения функционального со­стояния плода, основанный на изменении ЭКГ и ФКГ при непосредственном воздействии на плод звуком [Айламазян Э. К., 1984]. В качестве звукового раздражителя служит звуковой сигнал частотой 3 кГц, длительностью 5 с, интенсивностью 95—100 дБ. При физиологически протекающей беременности воздействие звуковым раздражителем на плод вызывает изменение ЧСС в пре­делах 15—20 уд/мин. Отсутствие изменений ЧСС или увеличение (не более чем на 1—8 уд/мин) свидетельствует о гипоксии плода. Звуковой тест, являющийся в настоящее время единственной функциональной пробой, неопосредованной через организм матери, реализуется через слуховой анализатор плода и мо­жет быть использован как для оценки интегративной функции слухового ана­лизатора и ЦНС плода в целом, так и для оценки зрелости компенсаторно-приспособительных механизмов и слухового порога плода, коррелирующего с насыщением крови кислородом.

В настоящее время установлено, что значительное снижение двигательной активности плода является угрожающим признаком. Большую информатив­ность несут ощущения самой беременной шевелений плода, поскольку совпа­дение ее субъективных ощущений с данными объективного исследования на­блюдается в 82—87% случаев. Беременная в течение 30 мин подсчитывает движения плода (5 или более движений плода — показатель хорошего состо­яния плода).

Достоверность оценки состояния плода повышается при комплексном анали­зе различных характеристик.

В 1980 г. Р. Маппищ и соавт. предложили оценивать биофизический профиль плода на основании 5 переменных величин (табл. 22) и рекомендовать лечение (табл. 23).

В последние годы в связи с разработкой и внедрением ультразвуковой диаг­ностической аппаратуры появилась возможность неинвазивного измерения ско­рости кровотока в сосудах плода, пуповины, маточной артерии и на основании полученных данных выявлять ранние признаки нарушения кровообращения в системе мать—плацента—плод. Первое исследование рекомендуется прово­дить уже на 16—20-й неделе беременности, так как в этот период можно вы- явить нарушение в системе кровообращения плода еще до того, как возникли изменения фетометрических показателей. Допплерография позволяет выявить критическое состояние плода раньше, чем оно может быть установлено на осно­вании КТГ плода. Допплерометрия помогает установить качественные измене­ния кровообращения плода. С помощью кордоцентеза (пункция пуповины), анализируя полученные пробы крови, можно получить количественные данные рН крови, гликемии, Р_со, Р₀. Однако применение этого метода, кроме наличия аппаратуры, требует высокой квалификации врача, поэтому пока используется в крупных акушерских стационарах.

Применение наиболее информативных биофизических методов контроля за состоянием плода не исключает параллельную оценку биохимических маркеров фетоплацентарной системы.

Определение уровня активности окситоциназы (ОЦ) сыворотки крови дает возможность своевременно выявить плацентарную недостаточность и провести ее коррекцию, а также выбрать время для досрочного прерывания беременно­сти. Прогностически неблагоприятным является отсутствие роста активности ОЦ по мере прогрессирования срока беременности, повышение ее по сравнению с уровнем у здоровых женщин, а также резкое понижение активности ОЦ сыво­ротки крови.

Внедрение в практику радиоизотопных методов диагностики позволило опре­делять содержание плацентарного лактогена в сыворотке крови беременной. Кон­центрация его зависит от массы плаценты и срока беременности (в норме — 10 мгк/мл в 36 нед., с некоторым снижением к моменту родов). При плацентар­ной недостаточности уровень лактогена снижается в 2 раза, а при гипоксии плода — в 3 раза.

К современным методам оценки состояния плода относится и ультразвуковая диагностика, позволяющая определить величину бипариетального размера голов­ки плода, толщину и площадь плаценты.

Указанные методы диагностики гипоксии плода применимы во время бере­менности и в I периоде родов, но наибольшее значение приобретают электро- и фонокардиография плода. Наиболее информативным является изменение ЧСС в ответ на схватку. Тахикардия (выше 180 уд/мин) и брадикардия (ниже 100 уд/мин) должны расцениваться как симптом тяжелой гипоксии.

В то же время только постоянное мониторное наблюдение или прямая электрокардиография позволяют четко выявить ранние симптомы начинаю­щейся асфиксии плода. На фоне периодически изменяющейся базальной ЧСС плода выделяют 3 типа реакции сердечного ритма плода на шевеление или на схватку.

1. Раннее снижение ЧСС плода, синхронное со схватками, выражается замед­лением ритма сердцебиения, возникает одновременно с началом схватки. В конце схватки восстанавливается первоначальная основная ЧСС. Этот чисто рефлектор­ный процесс является следствием повышения внутричерепного давления у плода во время схватки. Повышение давления оказывает возбуждающее действие на центр блуждающего нерва плода, что и приводит к временному замедлению ЧСС, не связанному с нарушением газообмена.

2. Позднее замедление ЧСС плода, возникающее после начала схватки и заканчивающееся с восстановлением базальной ЧСС через 20—40 с после завер­шения схватки. Эти изменения ритма сердечных сокращений плода связаны с нарушением маточно-плацентарного кровообращения. На развитие стаза в меж­ворсинчатом пространстве, гипоксии, гиперкапнии требуется время, так же как и на восстановление первоначального уровня газообмена, что и проявляется из­менением ЧСС плода.

3. Существует изменчивая форма снижения частоты; ее связывают с патоло­гией пуповины.

Признаком гипоксии плода является позднее замедление ЧСС плода. Цен­ность этого признака состоит в возможности получения ранней информации о состоянии плода, когда ЧСС в паузе между схватками нормальна. Дополнением к электрокардиографии в родах в группах высокого риска является обнаруже­ние мекония в околоплодных водах при головном предлежании плода, а также определение КОС крови плода, полученной из предлежащей головки. Повторное подтверждение ацидоза (рН < 7, 2) является показанием к немедленному родоразрешению.

Профилактика и лечение. Профилактика гипоксии плода заключается в выявлении и лечении осложнений беременности (поздние гестозы, резус-конф­ликт, перенашивание), эксграгенитальной патологии. В то же время имеется целый комплекс мероприятий, непосредственно направленных на улучшение плацентарно-маточного кровообращения, снятие метаболического ацидоза у плода.

Одним из компонентов лечения гипоксии плода остается кислородотерапия. Кислород необходимо вдыхать по 10—15 мин в количестве 10—12 л/мин с такими же интервалами. Длительное (более 30 мин) вдыхание чистого кислоро­да может привести к гипероксидации и к окислению сурфактанта, что снижает поверхностное натяжение альвеол и полноценное расправление легких. Чрез­мерное насыщение крови плода кислородом приводит к снижению кровотока через артериальный проток, уменьшению сопротивления легочных сосудов пло­да, сужению сосудов пуповины.

С целью активации окислительно-восстановительных процессов, улучшения маточно-плацентарного кровообращения беременной или роженице внутривенно вводят глюкозу: либо 20—40 мл в виде 40% раствора струйно, либо 200—300 мл в виде 10% или 5% раствора капельно с добавлением 2—4 мл 1% раствора сигетина и соответствующих количеств инсулина или 3 мл 5% раствора унитиола и 3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

К средствам, улучшающим маточно-плацентарный кровоток, относятся токолитики (β -адреномиметики) — гинипрал, партусистен, беротек, алупент, а также эуфиллин, курантил, трентал.

С целью стимуляции созревания сурфактантной системы легких и профилак­тики дыхательной недостаточности новорожденных при лечении гипоксии плода у женщин с угрозой прерывания беременности до 36-недельного срока и при подготовке к досрочному родоразрешению необходимо использовать синтети­ческий глюкокортикоид дексаметазон 4 раза в день в течение 3 сут. Последний прием " должен быть не позднее чем за 24 ч до родоразрешения. Разовая доза — 1 мг, суточная — 4 мг, курсовая — 12 мг. При затянувшихся преждевременных родах дексаметазон назначается по 1 мг через 6 ч. Последний прием дексаметазона должен быть проведен не менее чем за 6 ч до родоразрешения.

Для ускорения созревания легких плода используют также этимизол либо в виде ежедневных внутривенных инъекций — 1 мл 1, 5% раствора в 1ОО мл изо­тонического раствора натрия хлорида или глюкозы, либо по 1/4 таблетки (0, 025 г) 2 раза в день. За 3—4 ч до родоразрешения при выявлении гипоксии плода можно ввести внутривенно капельно 2 мл 1, 5% этимизола в 200 мл 5% раствора глюкозы, тем самым уменьшить вероятность развития дыхательной недостаточности у новорожденных. Назначение дексаметазона и этимизола

особенно важно при проведении преждевременных родов, осложнившихся ги­поксией плода.

Основными сурфактантами, участвующими в становлении функции внешнего дыхания, являются лецитин и сфингомиелин, о зрелости легких внутриутробно­го плода можно судить по коэффициенту лецитин/сфингомиелин (Л/С) после определения этих липидов в околоплодных водах. Соотношение 2: 1 считается показанием к проведению профилактики синдрома дыхательной недостаточ­ности.

+При хронической гипоксии и гипотрофии плода дети рождаются с дефици­том массы за счет потери липидов, что предопределяет потребность в послед­них. Неблагоприятное соотношение между массой тела и его поверхностью вызывает необходимость в больших затратах энергии, основным источником которой у новорожденных также являются липиды. Увеличенный расход липи­дов способствует развитию гликемии. На этом основано использование экзо­генных фосфолипидов (в виде эссенциале). Эссенциале способствует улучше­нию плацентарно-маточного кровообращения, транспортной функции плаценты и более быстрому становлению обменных процессов у плода, что выражается увеличением его массы. Схема применения эссенциале при хронической гипок­сии и гипотрофии плода в III триместре беременности: 10 дней по 10 мл препарата (в ампулах) внутривенно в 200 мл 5% раствора глюкозы с одновре­менным применением его внутрь по 5 капсул ежедневно до родоразрешения. После родов показано продолжение лечения новорожденного: по 1—2 мл раствора эссенциале внутривенно в 5—10 мл 5% раствора глюкозы в течение 7 дней. Применение в общем комплексе эссенциале позволяет значительно повысить эффективность лечения хронической гипоксии на фоне отставания плода в развитии.

⇐ Предыдущая11121314151617181920Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: