 |
Таким образом, на раннем этапе реперфузии возможно пролонгирование и даже потенцирование повреждения реперфузируемого участка сердца.
|
|
|
|
В связи с этим сформулировано положение о том, что коронарная недостаточность является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного, а не только одного — ишемического, как считалось ранее.
Реперфузионное повреждение миокарда
Постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным: репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард. Последнее является суммарным следствием:
1) пролонгирования его ишемического повреждения;
Дополнительной альтерации миокарда факторами реперфузии и реоксигенации.
К основным механизмам дополнительного – реперфузионного повреждения клеток миокарда относят:
– усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ (см. рис. 23–9); основные причины этого: – гипергидратация, набухание и разрушение митохондрий в реперфузируемом миокарде (является результатом осмотического отёка органелл, перерастяжения и разрыва их мембран в связи с избыточным накоплением в них Ca2+ и жидкости); – разобщающий эффект избытка Ca2+; – выход АДФ, АМФ и других пуриновых соединений из митохондрий кардиомиоцитов в межклеточную жидкость;
– нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда (см. рис. 23–11); причины: – реперфузионная (кислородзависимая) интенсификации липопероксидного процесса; – кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз; –осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл;
– возрастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах (см. рис. 23–12); причины: – реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов, что обусловливает накопление избытка Na+ и Ca2+ в клетках миокарда и как следствие жидкости в них.
|
|
|
– снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на сердце (в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов);
– нарастание степени гормоно‑нейромедиаторной диссоциации.
Рациональная терапия постишемических реперфузионных состояний позволяет:
– предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объём поражённого участка миокарда;
– стимулировать процессы репарации в сердечной мышце;
– нормализовать сократительную функцию сердца,
– восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме.
Изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности
Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и сократительной функции сердца.
• Изменения ЭКГ при коронарной недостаточности:
– в покое примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких‑либо характерных отклонений не выявляется;
– в момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST (он становится горизонтальным либо дугообразным) и инверсия зубца T (часто, но не всегда); при вариантной стенокардии выявляется преходящий подъём сегмента ST.
При отсутствии противопоказаний изменения на ЭКГ исследуют на фоне функциональных (физических или функциональных) нагрузок.
• Изменения показателей сократительной функции сердца:
– ударный и сердечный выброс, как правило, снижаются; степень снижения обычно коррелирует со степенью ишемии миокарда, размером и топографией повреждённой зоны сердца; причиной этого является снижение величины ударного выброса, связанное в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса; одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия, обусловленая активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также повышением давления крови в полых венах и предсердиях;
|
|
|
– конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает; основные причины этого: – снижение сократительной функции повреждённого миокарда и – уменьшение степени диастолического расслабления миокарда, что вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca2+ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов (на начальном этапе коронарной недостаточности содержание Ca2+ в саркоплазме увеличивается, в основном, в связи с его выходом из митохондрий и саркоплазматической сети; на более поздних – в связи с поступлением ионов кальция из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму);
– скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается; основные причины: – дефицит энергии АТФ, – повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, – снижение активности Ca2+‑зависимых АТФаз.
АРИТМИИ сердца
Аритмии: типовая форма патологии сердца.
Аритмии сердца характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Дополнительный материал по патофизиологии аритмий изложен в приложении «Справочник терминов» (статьи «Аритмия сердца», «Блокада сердца», «Брадикардия», «Гиперкалиемия», «Кардиоверсия», «Тахикардия», «Трепетание», «Фибрилляция», «Экстрасистола», «Экстрасистолии», «Электрокардиография», «Электрокардиостимуляция», а также статьи и подстатьи по упомянутым в этом разделе нозологическим единицам).
Виды аритмий, их этиология и патогенез
Аритмии являются следствием нарушения основных свойств сердца: – автоматизма, – проводимости и – возбудимости или их комбинированных нарушений.
|
|
|
