2. Системные механизмы регуляции кровотока 

Регуляция системного кровообращения реализуется за счет нервных (рефлекторных) и гуморальных механизмов. В нервной и гуморальной регуляции различают механизмы кратковременного действия (барорецепторный, хеморецепторный механизмы), развитие которых происходит в течение нескольких секунд. Промежуточные механизмы (изменение транскапиллярного обмена), для включения которых требуются минуты, а в некоторых случаях — часы. Длительные механизмы (почечный регуляторный механизм) регуляции системного кровообращения осуществляются посредством транскапиллярного обмена жидкости и влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов.

Нервная регуляция осуществляется за счет сосудистых рефлексов, обеспечивающих рефлекторные изменения тонуса артерий. Эти рефлексы могут быть разделены на собственные и сопряженные. Собственные рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов (барорецепторный, хеморецепторный механизм регуляции сосудистого тонуса). Сопряженные рефлексы возникают в других системах и органах и проявляются преимущественно повышением артериального давления. Нанесение болевых и температурных раздражений на поверхность кожи приводит к повышению артериального давления. Раздражение верхних дыхательных путей также приводит к повышению давления, а растяжение легких способствует его снижению. Наличие сопряженных рефлексов позволяет системе кровообращения быстро и адекватно приспосабливаться к условиям, в которые поставлен организм или отдельные органы. Большое влияние на тонус сосудов оказывает кора больших полушарий. Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены методом условных рефлексов.

Барорецепторный механизм регуляции кровотока. В дуге аорты, сонной артерии и других крупных сосудах имеются скопления барорецепторов, активность которых зависит от величины артериального давления. При повышении давления в сосудах от барорецепторов подаются импульсы в центральную нервную систему (чем выше давление, тем выше импульсация). При увеличении импульсации увеличивается тонус депрессорного отдела вазомоторного центра, который, в свою очередь, снижает активность прессорного отдела, и он уменьшает свое влияние на симпатические нейроны спинального сосудодвигательного центра. В результате периферическое сопротивление уменьшается, объем сосудистого русла увеличивается, часть крови скапливается в венах, давление уменьшается. Артериальные барорецепторы оказываются постоянное депрессорное воздействие.

Хеморецепторный механизм регуляции кровотока. Хеморецепторы также сконцентрированы в области крупных сосудов, они возбуждаются при снижении в крови парциального напряжения кислорода, при повышении парциального напряжения углекислого газа, при росте концентрации водородных ионов. Импульсация с хеморецепторов вызывает усиление деятельности сердца и повышение тонуса прессорного отдела вазомоторного центра.  

Гуморальная регуляция просвета кровеносных сосудов. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется химическими агентами, которые циркулируют в кровеносном русле. Все химические вещества, оказывающие действие на сосудистый тонус, можно разделить на три группы: истинные, местные гормоны и продукты обмена

Истинные гормоны, которые образуются в железах внутренней секреции, выделяются в кровь и переносятся к месту действия. К таким гормонам относятся вазопрессин, адреналин, норадреналин, альдостерон.

Вазопрессин представляет собой гормон задней доли гипофиза, вызывает сосудосуживающее действие в основном на артериолы, поддерживая капилляры в состоянии спазма. Адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников. В больших дозах вызывает сужение просвета сосудов, в малых — расширяет сосуды сердца, скелетных мышц и мозга, способствуя перераспределению крови и подготавливая организм к определенной стрессовой ситуации. Норадреналин — гормон мозгового слоя надпочечников и медиатор симпатической нервной системы. По своему действию близок к адреналину, но оказывает более сильный и продолжительный сосудосуживающий эффект.  

Ко второй группе относятся местные гормоны. Эти вещества образуются в конкретном органе и влияют на его сосуды. Выходя в общее кровеносное русло, оказывают действие на сосуды других органов. К местным гормонам относятся гистамин, серотонин, ацетилхолин, брадикинин. Гистамин продуцируется тучными клетками. Внутривенное введение гистамина вызывает расширение сосудов сердца и резкое понижение артериального давления, увеличивает проницаемость эндотелия венул и капилляров. Серотонин содержится в тучных клетках, слизистой кишечника, тромбоцитах. В малых дозах оказывает сосудорасширяющее действие, в больших дозах — сосудосуживающее действие, резкое повышение артериального давления, сменяющееся расширением сосудов и падением давления. Ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы. Оказывает сильное сосудорасширяющее действие на артерии и вены.  

Третья группа — это продукты аэробного и анаэробного обмена: углекислый газ, молочная, пировиноградная кислоты, ионы калия, натрия. Углекислый газ — вазодилататор сосудов мозга, скелетной мускулатуры. Молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный сосудорасширяющий эффект. Ионы калия расширяют сосуды скелетных мышц, кожи, кишечника. Ионы натрия способствуют возникновению сосудистого спазма.

Промежуточные регуляторные механизмы реализуются за счет изменения транскапиллярного обмена, релаксации напряжения стенки сосудов и ренин-ангиотензинового механизма.  

Изменение транскапиллярного обмена. При стабильном повышении артериального давления наблюдается усиление фильтрации жидкости на артериальном конце капилляра и снижение ее реабсорбции на венозном конце капилляра в большом круге кровообращения. Это приводит к увеличению объема интерстициального пространства (отеку), уменьшению циркулирующей крови и в результате вызывает уменьшение артериального давлении. При стойкой гипотонии усиливается реабсорбция и увеличивается объем циркулирующей крови, в результате этих событий наблюдается нормализация артериального давления.

Релаксация напряжения стенки сосудов. В нормальных условиях при повышении артериального давления и сохраненном диаметре сосуда тонус гладких мышц сосуда возрастает. Это позволяет сохранить прежний объем притекающей к органу крови. При стойком повышении артериального давления тонус гладких мышц постепенно снижается, диаметр сосуда увеличивается, кровенаполнение органа возрастает. Вследствие этих событий системное давление может частично нормализоваться. При устойчивом понижении артериального давления тонус стенки сосудов возрастает, это может привести к уменьшению диаметра сосуда и нормализации артериального давления.

Ренин-ангиотензиновый механизм регуляции артериального давления включается в том случае, когда кратковременные и другие промежуточные механизмы не обеспечивают повышения артериального давления до необходимого уровня. Реализация механизма начинается с синтеза в почках ренина, под влиянием которого происходит образования ангиотензина-I и ангиотензина-II. Последний обладает сильным сосудосуживающим действием. Под его влиянием происходит повышение тонуса гладких мышц артерий и артериол. В результате артериальное давление повышается.

Механизмы длительного действия связаны с почечной контролирующей системой. При повышении артериального давления повышается выделение воды почками. Это приводит к снижению объема внеклеточной жидкости и снижению венозного возврата, уменьшению минутного объема крови и в результате снижению артериального давления. Снижение артериального давления уменьшает способность фильтровать воду, уменьшается объем выводимой через почки жидкости, возрастает объем внеклеточной жидкости, возрастает минутный объем крови и повышается артериальное давление.