 |
Лабораторные и инструментальные исследования 6 страница
|
|
|
|
■ Ингибиторы фибринолиза: апротинин, 10 мл — в/в, на курс 25 инъекций; инсталляции раствора в глаз 3—4 раза в день.
■ Иммуномодуляторы: левамизол, по 150 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней (2—3 курса с перерывом 7 дней).
■ Ферментные препараты: вобэнзим по 150 мл — 3—10 таблетки 3 раза в день за 30 мин до еды, запивая водой, в течение 2—3 нед.
■ Антиоксиданты: метилэтилпиридинол (1% р-р по 0, 5 мл парабуль-барно 1 раз в сутки, на курс 10—15 инъекций) или витамин Е (5% р-р масл., перорально по 100 мг, 20—40 дней).
■ Стимуляторы репаративной регенерации: актовегин (гель глазной 20%, за нижнее веко, 1 капля 1—3 раза в сутки), или солкосерил (гель глазной 20%, за нижнее веко, 1 капля 1—3 раза в сутки), или корнерегель (гель глазной, за нижнее веко по 1 капле 2—3 раза в сутки).
■ Хирургическое лечение: послойная или сквозная кератопластика.
Лечение III стадии ожоговой болезни
К проводимому лечению добавляют:
■ Мидриатики кратковременного действия: циклопентолат (глазные капли 1%, по 1—2 капли 2—3 раза в сутки) или тропикамид (глазные капли 0, 5—1%, по 1—2 капли 2—3 раза в сутки).
■ Гипотензивные препараты: бетаксолол (0, 5% глазные капли, 2 раза в сутки), или тимолол (0, 5% глазные капли, 2 раза в сутки), или дорзоламид (2% глазные капли, 2 раза в сутки).
■ Хирургическое лечение — кератопластика по экстренным показаниям, антиглаукоматозные операции.
Лечение IV стадии ожоговой болезни
К проводимому лечению добавляют:
■ Глюкокортикоиды
о дексаметазон (парабульбарно или под конъюнктиву, 2—4 мг, на курс 7—10 инъекций) или бетаметазон (парабульбарно или под конъюнктиву, 2 мг, 1 раз в неделю, 3—4 инъекции).
о дексаметазон (глазные капли, по 1—2 капли 3—6 раз в сутки), или гидрокортизон (глазная мазь, за нижнее веко 3—4 раза в сутки), или преднизолон (суспензия глазная 0, 5%, по 1—2 капли 3—6 раз в сутки).
|
|
|
■ Ферментные препараты: фибринолизин (по 400 ЕД парабульбарно) или гиалуронидаза [1 мл р-ра (64 УЕ) п/к или в/м, курс 10—20 инъекций; 64 УЕ методом электрофореза].
■ Физиотерапия, массаж век
Дальнейшее ведение
■ Проводится окулистом по месту жительства в течение нескольких месяцев (до 1 года). Наблюдают за состоянием офтальмотонуса, стекловидного тела, сетчатки. При стойком повышении ВГД и отсутствии компенсации на медикаментозном режиме возможна антиглаукоматозная операция. При развитии травматической катаракты показано удаление мутного хрусталика.
■ Пластические операции на веках, роговице (кератопротезирование, пересадка роговицы) проводят поэтапно, не ранее 1 года после полученного ожога.
Прогноз зависит от степени тяжести ожога, химической природы повреждающего вещества, сроков поступления пострадавшего в стационар, медикаментозной терапии.
Литература
1. Либман Е. С., Шахова Е. В. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России // Вестн. офтальмол. — 2006. — Т. 122, № 1. — С. 35—37.
ГЕМОФТАЛЬМ
Кровоизлияние в стекловидное тело (гемофтальм) — проявление других заболеваний, может быть вызвано разрывом нормальных кровеносных сосудов, кровотечением из поражённых сосудов сетчатки, кровотечением из аномальных новообразованных сосудов или распространением кровоизлияния в стекловидное тело через сетчатку из других источников. У пожилых кровоизлияние в стекловидное тело обычно происходит спонтанно и лишь изредка может быть результатом травмы.
МКБ-10: H43. 1 Кровоизлияние в стекловидное тело.
Аббревиатуры: СТ — стекловидное тело, ЦВС — центральная вена сетчатки, ЗОС — задняя отслойка стекловидного тела.
Эпидемиология. Частота интравитреальных кровоизлияний в общей популяции составляет 7 случаев на 100 тыс. населения в год [4].
|
|
|
Профилактика
■ Профилактика зависит от заболевания, лежащего в основе патологии. Некоторые состояния, например ЗОС (в том числе геморрагическую ЗОС, которая является самой распространённой причиной спонтанного кровоизлияния в СТ), предотвратить невозможно. В других случаях (например, при окклюзии вен сетчатки) необходимо профилактировать развитие аналогичной ситуации на другом глазу, а также проводить общее лечение для профилактики развития инсульта или инфаркта миокарда.
■ Это включает лечение артериальной гипертензии и гиперхолесте-ринемии, а также повышенного ВГД (при его повышении). Лечение артериальной гипертензии также уменьшает риск инфаркта миокарда и инсульта, частота которых у пациентов, перенёсших тромбоз ретинальных вен, выше, чем в популяции. Кроме того, показано, что назначение дезагрегантов (ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола) уменьшает риск рецидива тромбоза вен сетчатки на пострадавшем глазе и риск тромбоза вен сетчатки на втором глазу пациента.
■ Тщательный контроль сахара крови и уменьшение АД у диабетиков уменьшают риск развития микроваскулярных поражений, включая диабетическую ретинопатию и соответственно частоту интравитреальных кровоизлияний^
■ Раннее лечение тяжёлой препролиферативной или ранней про-лиферативной ретинопатии аргоновой лазеркоагуляцией может предотвратить развитие новообразованных сосудов^ Более того, данное лечение, по-видимому, ускоряет естественный ход ЗОС, уменьшая вероятность тракции неоваскулярных ветвей — основной причины интравитреальных кровоизлияний. Есть мнение, что с этой точки зрения в лечении диабетической ретинопатии эффективна ранняя витрэктомия^ так как она позволяет убрать СТ с задней гиалоидной мембраной — основой, по которой распространяются ветви новообразованных сосудов, и источник тракции этих сосудов [3].
Скрининг. Следует заподозрить кровоизлияние в СТ и провести обследование органа зрения у больных с жалобами на появление плавающего красного или чёрного пятна (или пятен), «летающих мушек» перед глазами, облаковидных или паутинообразных теней в поле зрения, а также на резкое снижение зрения.
|
|
|
Классификация
Интравитреальные кровоизлияния подразделяют по объёму, локализации и стадиям развития заболевания.
■ По объёму: частичный, субтотальный и тотальный гемофтальм.
■ По локализации кровоизлияния [7]
о Ретролентальная. Между передней гиалоидной мембраной СТ и задней капсулой хрусталика.
о Парацилиарная. Окружает сзади периферическую часть хрусталика.
о Преретинальная. Между задней пограничной мембраной СТ и сетчаткой.
о Эпимакулярная. В полости, находящейся между задней пограничной мембраной и сетчаткой в области макулы (витреошизис). о Интравитреальная. В полости СТ. о Комбинированная. Занимает несколько участков СТ.
■ По стадиям развития заболевания [7] (табл. 9).
Этиология
■ У пожилых наиболее частыми причинами интравитреальных кровоизлияний являются задняя отслойка сетчатки (с ретинальным разрывом или без него) (38%); далее по частоте следует пролифе-
Таблица 9. Классификация кровоизлияния в стекловидное тело по стадиям развития заболевания
Стадия
Сроки от начала заболевания
Основные патоморфологические и патофизиологические признаки
Кровотечение
Свежая гематома
Токсико-гемолитическая
Пролифе-ративно-дистрофическая
Внутриглазной фиброз
От нескольких секунд до 24 ч
От нескольких минут до 48 ч
3-10 сут
10 сут-6 мес
Более 6 мес
Неполноценность стенки внутриглазного сосуда, выход крови или её элементов за пределы сосуда, очаговое нарушение прозрачности СТ Сгустки чаще всего уже свернувшейся крови красного цвета между структурами СТ или рядом с ним при отсутствии заметного гемолиза эритроцитов и диффузии гемоглобина в СТ, первые признаки фагоцитарной реакции Быстро нарастающий гемолиз эритроцитов с диффузией гемоглобина и продуктов его распада в СТ и другие внутриглазные структуры (сидероз, ацидоз, перенасыщение белками и холестерином); выраженный фагоцитоз и нарастающая пролиферация: диффузное помутнение всей массы СТ
Диффузная гемосидеротическая дистрофия СТ, сетчатки, хрусталика и других внутриглазных структур; выраженная пролиферация пигментного эпителия, нейроглии сетчатки; соединительнотканная организация гематомы Швартообразование в СТ с его разжижением в одних и уплотнением (в частности, кристалло-и костеобразованием) в других участках, необратимый гемосидероз сетчатки, её отслойка; фтизис и атрофия глазного яблока
|
|
|
ративная диабетическая ретинопатия (32%) и пролиферативная ретинопатия после окклюзии ретинальных вен (11%). Все остальные причины в совокупности составляют 19% [3]. ■ У взрослых частота причин распределяется следующим образом: наиболее частой является диабетическая ретинопатия (39—54%). Другие важные причины — ретинальный разрыв без отслойки сетчатки (12—17%), задняя отслойка СТ (7, 5—12%), регматоген-ная (вследствие разрыва или отрыва сетчатки) отслойка сетчатки (7—10%) и ретинальная неоваскуляризация после окклюзии ЦВС и её ветвей (3, 5—10%). Также интравитреальное кровоизлияние может явиться следствием любого заболевания, вызывающего периферическую неоваскуляризацию [1].
■ У детей ведущей причиной кровоизлияний в СТ является травма (включая синдром «жёстокой тряски младенцев» — преретиналь-ные кровоизлияния — субгиалоидное расположение).
■ Причины интравит реального кровоизлияния
о Пролиферативная диабетическая ретинопатия (чаще СД1). о Окклюзия ЦВС или её ветвей.
о Другие заболевания, сопровождающиеся окклюзией сосудов и пролиферативной ретинопатией (васкулиты, серповидно-клеточная анемия).
о Ретинальные разрывы, регматогенная отслойка сетчатки (риск
особенно велик у пациентов с высокой миопией). о Задняя отслойка СТ c разрывами сетчатки и её сосудов. о Экссудативная форма возрастной макулодистрофии. о Злокачественная хориоидальная меланома. о Микроаневризмы артерий сетчатки.
о Разрывы сетчатки в результате травмы глаза [тупая травма (ушиб)
или проникающее ранение]. о Системная красная волчанка.
■ Более редкие причины: • синдромы дуги аорты; • синдром Терсона — встречается преимущественно у пациентов 30—50 лет (внутриглазные кровоизлияния на фоне субарахноидального кровоизлияния, встречаются примерно у 1/3 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, приблизительно у 6% имеется интравитреальное кровоизлияние); • открытая и закрытая травма (включая синдром «жёстокой тряски младенцев», плохое обращение с детьми);
• доминантная (семейная) экссудативная витреоретинопатия;
• каротидно-кавернозные фистулы; • болезнь Илза; • синдромы повышенной вязкости крови; хронический лейкоз; • incontinentia pig-menti (меланобластоз, синдром Блоха—Сульцбергера: у 35% больных в патологический процесс вовлечён орган зрения: страбизм, катаракта, голубые склеры, псевдоглиома сетчатки); • болезнь Норри — форма врождённой двусторонней псевдоглиомы сетчатки; • ретинальные ангиоматозы; • эмболия сосудов сетчатки (например, тальком);
|
|
|
• телеангиэктазии сетчатки; • васкулиты сетчатки, включая артери-олит; • ретинопатия недоношенных; • саркоидоз • язвенный колит, болезнь Крона; • увеит, включая парспланит [1, 4]. Необходимо иметь в виду, что схожая клиническая картина может
быть при витреите (воспалительные изменения в СТ, например, при увеите). Схожая c витреитом симптоматика может быть даже при крупноклеточной лимфоме.
Задняя отслойка стекловидного тела. В 72—79% случаев геморрагической ЗОС сопутствующие ретинальные разрывы происходят вследствие повышенной плотности сращения СТ с подлежащей сетчаткой. При отсутствии лечения у таких пациентов может развиться отслойка сетчатки. Задняя отслойка стекловидного тела (ЗОС) у пожилых обусловлена возрастными изменениями СТ, заключающимися в синерезисе (разжижении СТ), вследствие чего задняя гиалоидная мембрана СТ отслаивается от внутренней пограничной мембраны. Частота ЗОС значительно возрастает к возрасту между 50 и 70 годами. Тем не менее при миопии она встречается чаще, чем при остальных видах рефракции [3].
Пролиферативная ретинопатия. Другой распространённой причиной гемофтальма у пожилых является разрыв новообразованных сосудов на ДЗН или другой локализации. Новообразованные сосуды являются следствием ишемии в заднем сегменте глаза, приводящей к выработке ангиогенных факторов. Эти сосуды являются хрупкими и пролифе-рируют по поверхности частично отслоённого заднего кортекса СТ в местах витреоретинальных сращений. Отслойка геля СТ и движения глазного яблока вызывают тракции сосудов, их надрыв, что ведет к кровоизлияниям. Наиболее частыми причинами ишемии заднего сегмента глаза являются СД, далее следуют окклюзия вен сетчатки и глазной ишемический синдром [3].
■ Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Диабетический гем-офтальм распределяется по локализации следующим образом: в 34% случаев он располагается в ретрогиалоидном пространстве, в СТ — в 6% случаев, гемофтальм сочетанной локализации встречается у 32% пациентов. Пролиферативная диабетическая ретинопатия является причиной гемофтальма у 89% пациентов с СД1 и у 64% пациентов в остальных случаях [3].
■ Посттромботическая пролиферативная ретинопатия. Посттромбо-тическая ретинопатия встречается в старшей возрастной группе (средний возраст около 64 лет). Артериальная гипертензия имеется у 88% пациентов этой группы. Окклюзия ветви ЦВС является наиболее распространённой причиной кровоизлияния в СТ (59%), далее по частоте следуют окклюзия половины ветвей ЦВС (35%) и окклюзия ЦВС (6%). Это распределение отражает и риск развития неоваскуляризации в заднем сегменте глаза.
Факторы риска тромбоза вен сетчатки могут быть подразделены на местные и системные.
о Системные факторы риска включают артериальную гипертен-зию, СД, гиперхолестеринемию и синдромы повышенной вязкости крови. Миелопролиферативные заболевания встречаются у 1% пациентов с окклюзией ретинальных вен.
о Местные факторы риска включают малый ДЗН, гиперметропию и аномалии ветвления ретинальных сосудов [3].
Другие причины
■ Макроаневризмы артерий сетчатки также могут стать причиной кровоизлияния в СТ у пожилых, особенно у гипертоников. Они наиболее часто встречаются у женщин. Только у 10% пациентов с артериальными макроаневризмами происходит разрыв с кровоизлиянием в СТ. В большинстве случаев происходит самопроизвольное разрешение процесса.
■ Прорыв кровоизлияния в СТ может произойти у пожилых пациентов с возрастной макулодистрофией и хориоидальной неоваскуля-ризацией. Это состояние является результатом роста аномальных кровеносных сосудов из хориоидеи через мембрану Бруха, пигментный эпителий сетчатки, затем в субретинальное пространство. Заболевание относят к мультифакториальным. Неоваскуляризация развивается, как правило, близко к фовеа и может сопровождаться метаморфопсиями (искажение прямых линий), микропсией (создаётся впечатление, что объекты меньше, чем они есть на самом деле), затуманиванием зрения с развивающейся затем внезапной полной потерей зрения из-за субретинального и иногда интра-витреального кровоизлияния. Аномальные сосуды, образующие хориоидальную неоваскуляризацию, очень хрупкие. Они легко могут послужить причиной кровоизлияния, обычно субретинальной локализации или располагающегося под пигментным эпителием сетчатки (геморрагическая отслойка пигментного эпителия). Однако иногда возможен прорыв кровоизлияния в СТ с развитием частичного гемофтальма.
■ Наконец, ещё более редкие причины кровоизлияния в СТ у пожилых включают хориоидальную меланому, синдром Терсона (интравитреальное кровоизлияние на фоне субарахноидального кровоизлияния, когда гемофтальм преимущественно бывает двусторонним), ложный синдром Терсона (у пациента имеется неоваскуляризация сетчатки после парспланита) и болезнь Илза (васкулит неизвестной этиологии, вызывающий гемофтальм). Другими редкими (ятрогенными) причинами могут быть перфорация глазного яблока во время ретробульбарных и парабульбарных инъекций (в том числе в ходе проведения местной анестезии во время глазных операций), манипуляций стоматологов, и лекарственные взаимодействия [3].
Клиническая картина
■ Облаковидные или паутинообразные тени в поле зрения, «туман» перед глазами.
■ Сгустки свернувшейся крови в СТ, приводящие к появлению перемещающихся теней в поле зрения.
■ Массивное кровоизлияние снижает остроту зрения вплоть до уровня восприятия света.
о При небольшом кровоизлиянии в СТ пациент жалуется на внезапное появление плавающих помутнений, красного или гораздо чаще чёрного цвета. При более выраженных кровоизлияниях отмечается внезапная потеря зрения. Если причиной гемофталь-ма является ЗОС, возможно наличие фотопсий (впечатление вспыхивающих огоньков) вследствие механической стимуляции ганглиозных клеток сетчатки отслаивающейся поверхностью задней гиалоидной мембраны (тракции).
о При исследовании в проходящем свете красный рефлекс с глазного дна приглушён, детали глазного дна (ДЗН и ретинальные сосуды) в тумане или неразличимые. В передних отделах СТ могут определяться эритроциты, ВГД может быть повышено, особенно в случае длительного существования гемофтальма. В этом случае при биомикроскопии передних отделов СТ видны «ghost-cells» («клетки-тени») — выщелоченные эритроциты. Изредка возможно сочетание с гифемой, особенно при наличии у пациента интраокулярной линзы и задней капсулотомии в анамнезе. Причину интравитреального кровоизлияния можно заподозрить при наличии рубеоза радужки, новообразованных сосудов в углу передней камеры, задних синехий и относительного афферентного зрачкового дефекта. В этих случаях исследование глазного дна второго глаза может помочь выявить диабетическую ретинопатию, гипертоническую ретинопатию, васкулит, хориоидит или глазную ишемию [3].
ДИАГНОЗ
■ Степень снижения остроты зрения может варьировать от незначительного снижения до уровня восприятия света.
■ Офтальмоскопия: перемещающиеся тени на фоне красного рефлекса, детали глазного дна неразличимы.
Анамнез
■ Жалобы на нарушения зрения (зрительные нарушения)А.
■ Глазная травма в анамнезе, включая внутриглазную хирургиюА.
■ Общие заболеванияв.
Обследование
Особенное внимание необходимо уделить следующим этапам: о остроте зрения0;
о биомикроскопии переднего сегмента глазного яблока0;
о биомикроскопии СТ, обращая внимание на предмет отслойки
СТ, наличие пигментированных клеток в передних отделах СТ,
конденсатов, локализации кровоизлиянияС; о гониоскопии0; о измерению ВГД0;
о осмотру периферии глазного дна со склеральным поддавлива-ниемС;
о ультразвуковому В-сканированиюв.
■ Не существует достаточно надёжных симптомов, которые позволили бы отличить ЗОС в сочетании с ретинальным разрывом от ЗОС без ретинального разрыва; поэтому необходимо проведение детального осмотра периферии глазного дна: предпочтение должно отдаваться непрямой бинокулярной офтальмоскопии со склеральным поддавливаниемв. Даже в случае достаточно плотного гемофтальма, когда задний полюс глаза не визуализируется, периферическая сетчатка часто может быть осмотрена с помощью данной методики. В некоторых случаях наложение бинокулярной повязки на несколько часов (или даже на ночь) может обеспечить оседание гемофтальма и выявление разрывов сетчатки. У многих пациентов с ретинальными разрывами в передних отделах СТ имеются пигментированные клетки. Дополнительную информацию может дать биомикроскопия с трёхзеркальной линзой или небольшой собирательной линзой для непрямой офтальмоскопии [2].
■ Таким образом, обследование должно включать тщательный сбор анамнеза (история жизни, общесоматический статус и имеющиеся заболевания глаз), исследование остроты зрения в обоих глазах, зрачковую реакцию, биомикроскопию, прямую офтальмоскопию, непрямую офтальмоскопию: тщательный осмотр периферии глазного дна с широким зрачком с обязательным соблюдением сте-реопсиса (бинокулярным налобным офтальмоскопом Скепенса). Для исключения периферических разрывов необходим осмотр со склеральным поддавливанием или с трёхзеркальной линзой Гольдмана.
■ Из дополнительных исследований показано УЗИ глазав в тех случаях, когда состояние глазного дна сложно оценить из-за кровоизлияния или непрозрачности оптических сред (например, помутнений роговицы, катаракты и т. д. ). Опытный специалист по УЗИ-диагностике может оценить степень прилегания сетчатки, наличие инородного тела и отслойки СТ [1].
■ Диагностика причины интравитреального кровоизлияния крайне важна, так как она определяет тактику и стратегию лечения. Как было указано выше, наиболее частой причиной спонтанного гемоф-тальма является геморрагическая ЗОС с ретинальным разрывом или без такового или отслойка сетчатки. В редких случаях, когда ещё сохраняется хорошая видимость глазного дна, удаётся относительно легко определить разрывы сетчатки, отслойку сетчатки или иную патологию глазного дна. Немедленное хирургическое удаление крови (при наличии показаний) не только улучшает зрение, но и позволяет произвести полный осмотр подлежащей сетчатки. Однако данная тактика допустима, лишь если во время УЗИ-исследования были обнаружены разрывы или отслойка сетчатки.
■ При отсутствии хорошего обзора глазного дна, а также в тех случаях, когда хирургическое удаление крови не рекомендуется, приходится основываться на данных В-сканирования.
■ Динамическое и статическое В-сканирование проводится для определения состояния заднего кортекса СТ, для выявления отслойки сетчатки, опухолей и новообразованных сосудов (например, внутриглазной меланомы или обширной неоваскулярной мембраны). Разрывы сетчатки и ветви неоваскуляризации иногда могут быть обнаружены с помощью В-сканирования, но отсутствие их на В-скане не исключает их наличия. Кроме того, В-сканирование может быть использовано для дифференцирования интравит-реального кровоизлияния от преретинального кровоизлияния у диабетиков.
■ В случае отсутствия ЗОС на В-скане вероятность разрыва или отслойки сетчатки резко уменьшается. При наличии ЗОС, как правило, отслойки сетчатки нет. Тем не менее в этом случае может быть пропущена плоская локальная отслойка сетчатки переднего расположения. Частота таких ложноотрицательных заключений зависит от опытности врача-диагноста. Ложноположительные результаты могут быть связаны с прикрытием кровью задней поверхности СТ, что может быть ошибочно принято за отслойку сетчатки. Дополнительное A-сканирование и определение прилежания сетчатки к ДЗН (в случае полной отслойки СТ связь с ДЗН отсутствует) может минимизировать ошибки данного рода. Возможны иные причины ложноположительных ошибок. В частности, наличие сопутствующего супрахориоидального кровоиз лияния и геморрагической ЗОС может быть ошибочно принято за геморрагическую отслойку сетчатки. Конвекситальная поверхность супрахориоидального кровоизлияния и недостаточная её подвижность при динамическом В-сканировании могут помочь дифференцировать её от отслойки сетчатки. Кроме того, возможно сочетание супрахориоидального кровоизлияния с геморрагичес-ки-экссудативной отслойкой сетчатки и геморрагической ЗОС (например, после системного назначения стрептокиназы и тканевого активатора плазминогена в случае подозрения на инфаркт миокарда).
■ При отсутствии ЗОС на В-скане необходимо исключить СД и пост-тромботическую ретинопатию как причины неоваскуляризации сетчатки. Наличие же ЗОС также не исключает этих заболеваний, так как ЗОС может появиться задолго до кровоизлияния. Внимательный сбор анамнеза по поводу временного интервала между появлением плавающих помутнений и началом кровоизлияния может помочь в определении давности ЗОС.
■ При подозрении на тромбоз вен сетчатки выполняется общий анализ крови, определяют СОЭ или вязкость плазмы для выявления синдромов повышенной вязкости крови. В случае подозрения на тромбоз ретинальных вен как на причину интравитреального кровоизлияния проводят исследование мочевины, электролитного состава крови, креатинина, сахара крови натощак и липидного спектра, а также электрофорез белков плазмы, ЭКГ и определение функции щитовидной железы.
■ Общее обследование включает проверку АД, так как подъём АД является наиболее распространённым фактором риска тромбоза вен сетчатки; также исключают ретинальные макроаневризмы и нестабильную диабетическую ретинопатию [3].
ЛЕЧЕНИЕ
■ Если причина кровоизлияния неизвестна, в тот же день или на следующий день после его обнаружения необходима срочная консультация офтальмолога. Больным СД с диагностированной пролиферативной диабетической ретинопатией следует обратиться к наблюдающему их офтальмологу.
■ Небольшие кровоизлияния рассасываются самостоятельно, без специфического лечения.
■ Больному рекомендуют спать в положении полусидя, чтобы кровь осела под действием силы тяжести и глазное дно стало доступным для осмотра.
■ При пролиферативной ретинопатии и разрывах сетчатки вследствие задней отслойки СТ проводят лазеркоагуляцию сетчатки (немедленно или после восстановления прозрачности СТ).
■ При значительном нарушении прозрачности СТ можно диагностировать отслойку с помощью УЗИ.
■ Витрэктомия показана, если прозрачность СТ не восстанавливается, а также сразу же при возникновении отслойки сетчатки [9]. Лечение интравитреального кровоизлияния включает лечение
причины, вызвавшей его, самого кровоизлияния и возможных осложнений.
■ В случае подтверждённого разрыва сетчатки, отслойки сетчатки или иной патологии глазного дна, как правило, проводят лазерное или хирургическое лечение (витрэктомия).
■ В случае свежей геморрагической ЗОС и отсутствии других патологических изменений по данным В-сканирования врач стоит перед дилеммой. Как уже упоминалось, в ходе В-сканирования легко могут быть пропущены мелкие разрывы сетчатки и плоская передняя отслойка сетчатки. В этом случае пациенту грозит потеря центрального зрения вследствие вовлечения ЦВС в отслойку в отдалённом будущем.
■ Ведение в таких случаях должно быть консервативным либо про-активным (упреждающая тактика).
о Консервативное ведение включает пристальное наблюдение с проведением серийного ультразвукового исследования, чтобы определить любую прогрессирующую отслойку сетчатки до того, как будет вовлечён центр; наблюдение должно быть регулярным до спонтанного просветления гемофтальма, которое бы позволило полностью обследовать сетчатку.
о Проактивное ведение включает раннее проведение витрэктомии, удаление интравитреального кровоизлияния, чтобы провести детальный осмотр сетчатки. При наличии ретинальных разрывов проводят лазерное лечение, а при отслойке сетчатки — необходимое хирургическое вмешательство. Хотя проактивный подход имеет свои преимущества, связанные с возможностью детального интраоперационного осмотра сетчатки и улучшением зрения в постоперационном периоде, он имеет и недостатки, обусловленные риском осложнений, связанных с проведением витрэктомии и почти неизбежным развитием катаракты.
■ Большинство гемофтальмов разрешается самостоятельно; тем не менее возможны и осложнения, включая вторичную гемолитическую глаукому, так называемую глаукому «теневых» клеток, или клеток-«теней» («ghost cells»), и затуманивание зрения вследствие
медленного удаления клеточного детрита из СТ. По поводу обоих состояний может быть проведена витрэктомия. Изредка (после проведения витрэктомии у пациента с диабетической ретинопатией), несмотря на адекватно проведённое лазерное лечение и отсутствие неоваскуляризации в заднем полюсе глазного дна, может произойти рецидив гемофтальма. Считается, что в этих случаях происходит развитие пучков неоваскуляризации в местах отверстий, связанных с проведением витрэктомии. В таких случаях может потребоваться промывание СТ. Описано применение тканевого активатора плазминогена и объёмного гомеостатического обмена жидкость—жидкость.
■ Наконец, повторные инъекции малых доз альтеплазы у кроликов обеспечивают быстрое рассасывания интравитреального кровоизлияния в течение 2—3 нед без признаков токсического действия на сетчатку. Тем не менее другие исследования интра-витреального введения тканевого активатора плазминогена показали умеренный эффект с увеличением частоты тракционной отслойки сетчатки [3].
■ Применение проурокиназы — профермента активатора плазми-ногена урокиназного типа) показало эффективность в лечении частичных гемофтальмов в сроки возникновения от 3 дней до 4 нед от момента развития гемофтальмаС [5, 6]. При субтотальном и тотальном гемофтальме лечение фибринолитиками малоэффективно и показано проведение витргемэктомииС.
Обучение больного особенно важно при пролиферативной диабетической ретинопатии и рецидивирующем гемофтальме. В случае появления плавающего красного или чёрного пятна (или пятен), «летающих мушек» перед глазами, облаковидных или паутинообразных теней в поле зрения, а также резкого снижения зрения пациенту рекомендуется принять 10% р-р кальция хлорида внутрь; должны быть обеспечены холод на область глаза на 2—3 ч, покой (постельный режим). Срочное обращение к наблюдающему офтальмологу.
Дальнейшее ведение. Лечение заболеваний, явившихся причиной возникновения интравитреального кровоизлияния. Профилактика рецидива гемофтальма и кровоизлияния на парном глазу.
Прогноз
Прогноз зависит от причины кровоизлияния, хотя большинство небольших кровоизлияний в СТ склонны к постепенному рассасыванию [1]. Также большое значение для течения и исхода имеют объём и локализация кровоизлияния.
|
|
|
