 |
Лабораторные и инструментальные исследования 3 страница
|
|
|
|
■ тяжесть общего заболевания, предполагаемая продолжительность жизни пациента, риск анестезии.
Отдельные алгоритмы
■ Лечение неоваскулярной глаукомы на стадии рубеоза: • ПРЛК; • транссклеральная криоретинопексия (если среды недостаточно прозрачны); • их сочетание.
■ На стадии вторичной глаукомы с открытым углом: • ПРЛК и/или транссклеральная криоретинопексия (если не были выполнены ранее); • медикаментозное (бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды); • фистулизирующие операции, как правило, не очень эффективны из-за окклюзии зоны оттока фиброваскулярной тканью (в то же время возможно использование имплантатов).
■ На стадии вторичной глаукомы с закрытым углом: • медикаментозное (бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикосте-роиды, атропин); • циклодеструктивные вмешательства (крио- или диод-лазерная циклодеструкция); • интравитреальное введение кристаллических кортикостероидов.
Обучение пациентов проводится в рамках специализированных «школ» для больных СД, проводимых в диабетологических центрах с привлечением специалистов различного профиля, в том числе и офтальмологов.
Консультации других специалистов. Пациенты, страдающие СД, должны находиться под наблюдением эндокринолога-диабетолога. При появлении у них других осложнений основного заболевания (диабетической нефропатии, диабетической полинейропатии и др. ) к ведению больного должны быть привлечены соответствующие специалисты.
Прогноз
Прогнозировать течение диабетической ретинопатии сложно, поскольку на него влияет много факторов, о которых упоминалось выше. В то же время данные различных исследований позволяют оценивать прогрессирование ретинопатии и возможные функциональные исходы (табл. 7, 8).
|
|
|
Для оценки прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии применяют шкалу DRS, позволяющую прогнозировать функциональный исход (на глазах, не подвергшихся лазерному лечению) в зависимости от комбинации различных факторов риска значительного снижения остроты зрения (см. табл. 8).
Таблица 7. Частота прогрессирования (в %) непролиферативной ретинопатии (НДПР) в пролиферативную в зависимости от исходного уровня ретинопатии (ETDRS, 1991)
| Исходная стадия НПДР | Срок наблюдения (годы) | ||
| Стадия пролиферативной ретинопатии | |||
| начальная/ высокого риска | начальная/ высокого риска | начальная/ высокого риска | |
| НПДРО/1 | 4, 2/1, 2 | 7, 8 / 6, 5 | 11, 0/15, 2 |
| НПДР2 | 8, 3/3, 6 | 15, 6/13, 3 | 21, 0/24, 5 |
| НПДРЗ | 18, 2/8, 1 | 22, 8/24, 7 | 27, 1 / 39, 2 |
| НПДР 4 | 33, 1 /17, 1 | 26, 9/44, 4 | 21, 6/57, 8 |
Таблица 8. Частота значительного снижения остроты зрения на нелеченых глазах в течение двухлетнего периода наблюдения в зависимости от комбинации различных факторов риска (DRS, 1979)
| Группа | Варианты риск-факторов | Количество риск-факторов | Частота снижения остроты зрения, % | |||
| ГП7ВГ | НВС | НВД | НВС/Д |
| ||
| 0 3, 6 | ||||||
| 1 4, 2 | ||||||
| 1 6, 4 | ||||||
| 2 6, 8 | ||||||
| 2 6, 9 | ||||||
| 2 10, 5 | ||||||
| 3 25, 6 | ||||||
| 3 26, 2 | ||||||
| 3 29, 7 | ||||||
| 4 36, 9 | ||||||
Примечания. ПГ/ВГ - преретинальная или витреальная геморрагия; НВС - неовас-куляризация сетчатки по площади меньше половины площади ДЗН; НВД - неовас-куляризация ДЗН меньше 1/3 его площади; НВС/Д - неоваскуляризация ДЗН больше 1/3 его площади или неоваскуляризация сетчатки по площади больше половины площади ДЗН.
Литература
1. Астахов Ю. С., Шадричев Ф. Е. Диабетологические центры — новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией // Клин. офтальмол. — 2001. — Т. 2, № 4. — С. 148—153.
|
|
|
2. Астахов Ю. С., Шадричев Ф. Е., Лисочкина А. Б. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии // Там же. — 2000. — Т.
1, № 1. — С. 15—18.
3. American Academy of Ophthalmology. Retina Panel, Preferred Practice Pattern Committee. Diabetic retinopathy. — San Francisco: American Academy of Ophthalmology (AAO), 2003. — 34 p.
4. Fong D. S., Aiello L., Gardner T. W. et al. Retinopathy in diabetes // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27, suppl. 1. — P. S84—S87.
5. Frank R. N. Diabetic retinopathy // New Engl. J. Med. — 2004. — Vol.
350. — P. 48—58.
6. Harding S. Diabetic retinopathy // Clin. Evid. — 2004. — Vol. 12. — P. 939—950.
ВОЗРАСТНАЯ МАКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ
Возрастная макулярная дегенерация [1—13] — прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока). Для обозначения этой патологии применяют и другие термины: инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, склеротическая макулодистрофия, возрастная макулярная дистрофия, сенильная ма-кулярная дистрофия, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация и др.
МКБ-10: H35. 3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
АББРЕВИАТУРЫ: ВМД — возрастная макулярная дегенерация, ПЭС — пигментный эпителий сетчатки, СЛО — сканирующий лазерный офтальмоскоп, ТТТ — транспупиллярная термотерапия. ФАГ — флюоресцентная ангиография, ФДТ — фотодинамическая терапия, ЭРГ — электроретинография. ETDRS — Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Исследовательская группа по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии).
Эпидемиология
■ В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией (ВМД) составляет более 15 на 1000 населения.
■ По данным ВОЗ, к 2050 г. число людей старше 60 лет во всём мире увеличится приблизительно втрое (в 2000 г. — примерно 606 млн человек). Доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах в настоящее время составляет около 20%, а к 2050 г. возрастёт, вероятно, до 33% [10]. Соответственно, ожидается и значительное увеличение больных ВМД.
■ Общая поражённость населения этой патологией увеличивается с возрастом:
о ранние проявления ВМД встречаются у 15% людей в возрасте 65—74 лет, 25% — в возрасте 75—84 лет, 30% — в возрасте 85 лет и старше;
|
|
|
о поздние проявления ВМД встречаются у 1% людей в возрасте 65—74 лет, 5% — в возрасте 75—84 лет, 13% — в возрасте 85 лет и старше.
■ ВМД встречается чаще в возрасте старше 65 лет. Преобладающий пол — женский, причём у женщин в возрасте старше 75 лет ВМД встречается в 2 раза чаще.
■ ВМД может приводить к выраженному снижению остроты зрения и к выпадению центральных участков поля зрения. Наиболее значительные функциональные нарушения характерны для суб-ретинальной неоваскуляризации с последующей атрофией ПЭС, особенно если патологический процесс захватывает фовеа.
■ При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления значительных патологических изменений на другом глазу составляет от 4 до 15%.
Факторы риска
■ Существует чёткая связь между артериальной гипертензией и ВМД, атеросклеротическим поражением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, СД, избыточной массой тела.
■ Существует прямая зависимость между курением и ВМД.
■ Имеются указания на возможную связь между избыточным воздействием солнечного света и возрастным поражением макулы.
■ Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов, направленного против распространённого атеросклероза. При этом доказательств благоприятного воздействия гормонозаместительной терапии получено не было.
■ В настоящее время продолжаются исследования генетической предрасположенности развития ВМД (в частности, идентифицированы ответственные гены ARMD1 [1q25—q31], FBLN6 [1q24—q25], ARMD3 [14q32. 1]).
Профилактика. Пациентам с ВМД следует рекомендовать отказаться от курения, жирной пищи, меньше подвергать себя воздействию прямых солнечных лучей. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на её коррекцию. Вопросы витаминотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотрены ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазеркоагуляция сетчатки при наличии множественных друз.
|
|
|
Скрининг
■ Следует заподозрить ВМД у пожилого пациента при наличии жалоб на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещённости. Иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении, метаморфопсии.
Значительно реже встречаются жалобы на изменение цветовоспри-ятия, ухудшение сумеречного зрения. Обследование включает определение остроты зрения, проведение биомикроскопии (которая может выявить другие возможные причины появления симптоматики — скажем, наличие возрастной катаракты), офтальмоскопии (в том числе на щелевой лампе с использованием асферических линз) и периметрии. Можно рекомендовать также исследование цветоощущения (монокулярно), тест Амслера.
■ Необходимо помнить о вероятности ВМД у пациентов, у которых после выполненной неосложнённой экстракции катаракты не удаётся добиться высокой остроты зрения.
■ Пациентам старше 55 лет необходимо обследовать макулярную зону сетчатки во время плановых медицинских осмотров (то есть включать в план осмотра офтальмоскопию с широким зрачком).
Диагноз
Диагноз ВМД устанавливают при наличии следующих признаков (одного или нескольких): • наличие твёрдых друз; • наличие мягких друз; • усиление или ослабление пигментации ПЭС; • атрофичес-кие очаги в макуле (географическая атрофия); • неоваскулярная макулярная дегенерация — неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка ПЭС и последующее образование рубцовых очагов в макулярной зоне.
■ Друзы — внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭС. Этот материал — продукты метаболизма клеток ПЭС. Наличие друз может свидетельствовать о вероятности развития более выраженной ВМД в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений ВМД, не отмечают снижения центрального зрения. Друзы подразделяются на твёрдые, мягкие и сливные.
о Твёрдые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре; на глазном дне видны как мелкие, желтоватые, чётко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Твёрдые друзы считают относительно благоприятным проявлением процесса, но (если рассматривать возможность прогрессирования в срок до 10 лет) наличие большого количества твёрдых друз (> 8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжёлых проявлений ВМД.
о Мягкие друзы больше по размерам, их границы нечёткие. Риск их прогрессирования значительно выше. Они могут сливаться вызывать отслойку ПЭС. Если друзы исчезают, это чаще всего свидетельствует о развитии в этой зоне атрофии наружных слоев сетчатки (включая ПЭС) и хориокапиллярного слоя. При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать пациенту проводить самоконтроль при помощи решётки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых симптомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения (из-за возможности развития географической атрофии или хориоидальной неоваскулярной мембраны).
|
|
|
о Сливные друзы наиболее вероятно могут приводить к отслойке ПЭС и атрофическим изменениям или предрасполагать к развитию субретинальной неоваскуляризации.
о Друзы в динамике могут подвергаться следующим изменениям: • твёрдые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие; • мягкие друзы также могут увеличиваться и образовывать сливные друзы; • внутри друз могут формироваться кальцификаты (при офтальмоскопии выглядят как блестящие кристаллики); • возможен спонтанный регресс друз, хотя друзы чаще склонны к прогрессированию.
■ Перераспределение пигмента. Появление участков гиперпигментации в макулярной зоне связано с изменениями, происходящими в ПЭС: пролиферацией клеток, накоплением в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к появлению субретинальной не-оваскуляризации. Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз (слой ПЭС над ними истончается), но может определяться по не зависящей от друз атрофии клеток ПЭС или сниженному содержанию меланина в них.
■ Географическая атрофия ПЭС — далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде чётко очерченных зон депигментации с хорошо различимыми крупными хорио-идальными сосудами. При этом страдает не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне. Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением ВМД, но и возникать как следствие исчезновения мягких друз, уплощения отслойки ПЭС и даже регресса очага хориоидальной неоваскуляризации.
■ Экссудативная (серозная) отслойка ПЭС — скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС — чаще выявляется при наличии друз и других проявлений ВМД. Отслойка может иметь различные размеры.
В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки отслойка ПЭС — локальное образование с чёткими контурами, округлое, куполообразное. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но происходит сдвиг рефракции в сторону гиперметропии. о Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой ПЭС. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее чёткие границы. о Может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или же может произойти разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны. о Геморрагическая отслойка ПЭС или нейроэпителия, как правило, является проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.
■ Хориоидальная неоваскуляризация характеризуется врастанием новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭС или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, скоплению её в субретинальных пространствах и к формированию отёка сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагий, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения [1]. о Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации
считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, наличие экстрафовеальной географической атрофии ПЭС.
о Подозрение на наличие субретинальной неоваскуляризации должны вызвать следующие офтальмоскопические проявления: отёк сетчатки в макулярной зоне, наличие твёрдых экссудатов, отслойка ПЭС, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Твёрдые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.
о Выявление таких признаков должно служить показанием к проведению флюоресцентной ангиографии.
■ Дисковидный рубцовый очаг — конечная стадия развития субрети-нальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным — от небольшого (менее 1 диаметра ДЗН) до крупных очагов, которые могут превышать по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.
Классификация
■ Формы ВМД. В практической офтальмологии применяют термины «сухая» (неэкссудативная, атрофическая) форма и «влажная» (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД [4].
о «Сухая» форма характеризуется в первую очередь медленно прогрессирующей атрофией ПЭС в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Другими словами, неэкссудативная форма характеризуется друзами в макулярной зоне сетчатки, дефектами ПЭС, перераспределением пигмента, атрофией ПЭС и хориокапиллярного слоя.
о «Влажная» форма: прорастание берущих начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между ПЭС и сетчаткой. Ангиогенез сопровождается экссудацией в субре-тинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями. Таким образом, экссудативная форма характеризуется следующими стадиями: экссудативная отслойка ПЭС, экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки, неоваскуляризация (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки), экссудативно-геморра-гическая отслойка ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки, стадия рубцевания.
■ Стадии ВМД. Другие авторы предлагают выделять раннюю и позднюю стадию ВМД [10].
о Ранняя стадия. Характерны фокальные друзы и неравномерность
пигментации ПЭС. о Поздняя стадия. Характерны отслойка ПЭС, разрыв ПЭС, хорио-
идальная неоваскуляризация, дисковидный (фиброваскулярный)
рубец, географическая атрофия ПЭС.
■ Хориоидальная неоваскуляризация. В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения при наличии хори-оидальной неоваскуляризации и на основании флюоресцентно-ангиографической картины выделяют классическую, скрытую и смешанную формы.
о Классическая хориоидальная неоваскуляризация при ВМД. Её распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов. Эта форма клинически выявляется как пигментированная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния. При ФАГ структура заполняется рано, быстро начинает ярко светиться и затем даёт усиливающееся пропотевание.
о Скрытая хориоидальная неоваскуляризация может быть заподозрена при офтальмоскопии при наличии очагового рассеивания пигмента с одновременным утолщением сетчатки, не имеющим чётких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удаётся [2].
о Смешанная хориоидальная неоваскуляризация. Различают такие варианты: «преимущественно классический» (когда «классическое» поражение по площади составляет не менее 50% всего очага) и «минимально классический» (при ней «классическое» поражение также имеется, но составляет менее 50% всего очага).
■ Метод лечения. При выборе метода лечения необходимо применять классификацию хориоидальной неоваскуляризации в соответствии с её расположением в макулярной зоне:
о субфовеальная — хориоидальная неоваскулярная мембрана находится под центром фовеальной аваскулярной зоны;
о юкстафовеальная — край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится в пределах 1—199 мкм от центра фовеальной аваскулярной зоны;
о экстрафовеальная — край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится на расстоянии 200 мкм или более от центра фовеальной аваскулярной зоны.
Анамнез
■ Жалобы на снижение остроты зрения, наличие «пятна» перед глазом, метаморфопсии. Чаще всего с жалобами на остро возникшее снижение остроты зрения и метаморфопсии обращаются пациенты с хориоидальной неоваскуляризацией.
■ История болезни. Пациенты могут длительное время не замечать снижения зрения в глазу: который вовлекается в процесс первым, или если снижение зрения развивается медленно.
■ Общие заболевания (особенно артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга).
■ Отягощённая наследственность по ВМД.
■ Ознакомление с имеющейся медицинской документацией, в том числе с предыдущими записями в амбулаторной карте пациента, справками о госпитализациях и пр. (течение болезни).
■ Ознакомление с влиянием состояния зрительных функций на качество жизни.
Обследование
■ Определение остроты зрения с оптимальной коррекцией.
■ Оценка центрального поля зрения.
■ Оценка цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Раб-кина.
■ Биомикроскопия переднего отдела глазного яблока, измерение ВГД.
■ Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна, включая макулярную зону сетчатки (после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками).
■ Документирование состояния макулы, предпочтительно с помощью цветного стереофотографирования глазного дна.
■ Выполнение флюоресцентной ангиографии и/или ангиографии с индоцианинзелёным.
■ При подозрении на наличие отёка сетчатки рекомендуется выполнить оптическую когерентную томографию или исследование макулярной зоны при помощи Гейдельбергского ретинального томографа (HRT II).
■ Электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритмическая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).
Оценка остроты зрения и рефракции
■ Остроту зрения с оптимальной коррекцией следует оценивать при каждом посещении. Условия, в которых проводится исследование, должны быть стандартными.
■ При обследовании в условиях поликлиники или стационара обычно пользуются таблицами Сивцева или проекторами испытательных знаков. Учитывая эффект «узнавания» буквенных символов, целесообразно пользоваться при этом и кольцами Ландольта.
■ Желательно при каждом обследовании отмечать также остроту зрения для близи с соответствующей коррекцией.
■ При изменении рефракции (сдвиге в сторону гиперметропии) следует заподозрить отёк сетчатки (это возможно, например, при отслойке ПЭС).
Оценка центрального поля зрения
■ Оценка центрального поля зрения при помощи сетки Амслера — наиболее простое и быстрое, но исключительно субъективное исследование, позволяющее оценивать до 20° от точки фиксации.
■ В условиях офтальмологического кабинета желательно пользоваться стандартными, изготовленными типографским способом изображениями сетки Амслера. Желательно приобщать результаты выполненного пациентом теста к первичной документации: это позволит наглядно проследить за динамикой изменений.
■ Тест Амслера может быть рекомендован пациентам и для ежедневного самоконтроля, чтобы облегчить раннее выявление метамор-фопсий или скотомы. Пациента следует подробно проинструктировать о правилах проведения теста (наиболее важно научить пациентов проверять каждый глаз по отдельности, закрывая другой глаз) и рекомендовать ему при выявлении каких-либо новых изменений обращаться к офтальмологу в неотложном порядке. Оценка состояния поля зрения. Её предпочтительно проводить с
помощью компьютерной статической периметрии с включением в стратегию тестирования оценки фовеального порога светочувствительности. Однако при низкой остроте зрения компьютерная периметрия может оказаться невыполнимой. В таких случаях используют обычную кинетическую периметрию, но с соответствующим выбором размера и яркости объекта.
Оценка цветоощущения производится при помощи таблиц Юстовой или Рабкина по стандартной методике.
Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна
■ Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна, включая макулярную зону сетчатки, производится после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками. Для достижения хорошего мидриаза иногда пользуются сочетанием ЛС, например, тропикамида 0, 5% и фенилэфрина 10%. (Необходимо помнить о возможности системного побочного действия адренергических мидриатиков! )
■ Для осмотра центральной зоны сетчатки и выявления возможного отёка в макулярной зоне наиболее удобна биомикроскопия глазного дна с использованием асферических линз 60 и/или 90 диоптрий, а также линзы Груби и различных контактных линз (линзы Гольдмана, Майнстер и др. ). Наиболее часто используется трёхзеркальная линза Гольдмана.
■ Можно воспользоваться также прямой офтальмоскопией, но при этом учитывать, что отсутствие бинокулярности может помешать выявлению макулярного отёка.
Документирование состояния макулы можно осуществлять различными способами, начиная от простой зарисовки изменений и заканчивая наиболее предпочтительным цветным стереофотогра-фированием глазного дна. Существующие в настоящее время системы цифровой фотографии позволяют не только избегать проблем «старения» отпечатков (например, выполнявшихся ранее поляро-идными системами), но и редактировать полученные изображения, накладывать их друг на друга, хранить и передавать информацию в цифровом виде. Необходимо выполнить снимки глазного дна обоих глаз, так как ВМД часто бывает двусторонней, даже при наличии снижения остроты зрения и других функциональных проявлений только на одном глазу.
Флюоресцентная ангиография
Во многих случаях диагноз ВМД может быть поставлен на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография (ФАГ) является при этом заболевании исключительно ценным дополнительным диагностическим методом, так как позволяет точнее определять структурные изменения и оценивать динамику патологического процесса. В частности, она имеет определяющее значение при решении вопроса о тактике лечения. Желательно выполнить её в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на наличие субретинальной неоваскуляризации, так как многие мембраны по площади увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5—10 мкм в день). Учитывая возможность перехода «сухой» формы во «влажную», при динамическом наблюдении пациентов с друзами (особенно при наличии «мягких» друз) ФАГ рекомендуют проводить с 6-месячным интервалом.
■ План проведения ФАГ. До исследования пациенту разъясняются цель ангиографии глазного дна, порядок проведения, возможные побочные явления (возникновение тошноты у 5% пациентов в ходе исследования, жёлтое окрашивание кожи и мочи в течение следующего дня), уточняется аллергологический анамнез. о Пациент подписывает информированное согласие. о Проводится внутрикожная проба на флюоресцеин. о В настоящее время в большинстве офтальмологических центров ФАГ проводится при помощи фундус-камер с цифровой регистрацией информации. Однако возможно также использование обычных фотографических фундус-камер и сканирующего лазерного офтальмоскопа. о До исследования выполняются цветные фотоснимки глазного дна, а затем в ряде случаев фотографирование в бескрасном свете (с зелёным светофильтром). о Внутривенно вводят 5 мл 10% р-ра флюоресцеина. о Фотографирование осуществляется по общепринятой методике. о При наличии признаков субретинальной неоваскуляризации на одном глазу должны также быть выполнены фотографии другого глаза в средней и поздней фазе для выявления возможной неоваскуляризации (даже если подозрений на её наличие по клинической картине нет). ■ Оценка результатов флюоресцентной ангиографии о Друзы
— Твёрдые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюоресценцию, заполняются одновременно, и свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.
— Мягкие друзы тоже демонстрируют раннее накопление флю-оресцеина при отсутствии его пропотевания, но могут быть и гипофлюоресцентными за счёт накопления липидов и нейтральных жиров.
— Флюоресцеин абсорбируется друзами из хориокапилляров. о Географическая атрофия ПЭС. На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция видна ясно уже в ранней фазе из-за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в поздней фазе. Как и при друзах, флюоресцеин здесь по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краёв атрофического очага.
о Отслойка ПЭС. Для неё характерно быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в чётко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно происходящее в ранней (артериальной) фазе. Флюоресцеин задерживается в очагах в течение поздних фаз и в фазе рециркуляции. Пропо-тевания красителя в окружающую сетчатку нет.
|
|
|
