 |
Снижение уровня ВГД
|
|
|
|
Возможно перемещение эмбола по артерии в периферическом направлении из основного ствола в одну из ветвей ЦАС после массирования глаза и снижения уровня ВГД, в результате чего уменьшается зона поражения сетчатки. Этот метод лечения можно применить, если с момента потери зрения прошло не более 8 ч, поэтому чаще этот лечебный приём может быть применён терапевтом или невропатологом, оказавшимся в этот период времени свидетелем резкого ухудшения зрения больного. Повышение ВГД во время массажа приводит к рефлекторному расширению мелких глазных артерий на 16%, а внезапное снижение ВГД после прекращения сдавления глазного яблока увеличивает объём кровотока на 86%, в результате чего эмбол смещается далее вниз по сосуду. Техника массажа глазного яблока при острой непроходимости ЦАС [11, 16].
1. Голова пациента должна лежать низко, чтобы избежать ортостатического относительного ухудшения кровоснабжения сетчатки.
2. Пальцами руки нажимают через закрытое верхнее веко на глазное яблоко.
3. Глазное яблоко вдавливают в орбиту сначала слабо, затем более сильно и спустя 3-5 с внезапно отпускают.
4. Через несколько секунд процесс повторяют.
5. При необходимости пациент может проводить массаж глазного яблока самостоятельно.
ВГД можно снизить с помощью парацентеза роговицы, если после снижения зрения прошло менее 24 ч [12, 19].
С целью снижения офтальмотонуса используются гиперосмотический препарат глицерол внутрь из расчёта 1-2 г/кг массы тела больного. Максимальное снижение ВГД наступает через 1 ч, длительность эффекта сохраняется около 5 ч. В процессе лечения возможно повторение до 5 раз приёма глицерола с учетом противопоказаний (острая задержка мочи, гиперволемия, СД, обезвоживание, выраженная патология сердца, почек, печени). ЛС не используют парентерально!
|
|
|
ВГД можно снизить также с помощью эпибульбарных инсталляций ЛС (местно р-адреноблокаторы, бринзоламид) с учетом их противопоказаний.
Диуретики (ацетазоламид) с целью дегидратации и снижения ВГД применять с осторожностью, имея в виду возможное повышение вязкости крови.
Вазодилататоры
При установлении факта ОНК в ЦАС целесообразно принять под язык 1 таблетку валидола или нитроглицерина.
Назначают вазодилататоры (10 мл 2, 4% р-ра аминофиллина в/в 10-15 дней, 1 мл 1% р-ра никотиновой кислоты в/м или 2 мл в/в капельно 7-10 дней).
Внутривенно капельно вводят растворы декстранов (или физиологический раствор) с 5 мл пентоксифиллина и дексамета-зоном.
Использование карбогена помогает вызвать расширение мелких ретинальных артерий (5% углекислого газа) и обогатить кислородом ишемизированные ткани сетчатки (95% кислорода в составе карбогена) [12].
С этой же целью показана гипербарическая оксигенация, если от начала признаков ОНК в ЦАС прошло от 2 до 12 ч [14, 17, 20].
Улучшение реологических показателей крови.
При наличии других заболеваний атеросклеротического генеза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100-250 мг/сут). Парабульбарно вводят гепарин 500 ЕД с дексаметазоном 0, 5 мл или надропарин кальций (фраксипарин) 0, 3 мл 1 раз в день в течение 5-7 дней [10]. 5% этилметилгидроксипиридина сукцинат в/в капельно по 2 мл. в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4-6 дней, затем пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1-2 капсулы 3 раза в день в
течение 1—1, 5 мес0 [2].
Предлагается также радикальный («агрессивный») метод зондирования проксимального отдела глазной артерии через бедренную артерию с введением тромболитических агентов. Этот метод эффективен только в случае тромба (геморрагического эмбола), а не кальций или холестеринсодержащего эмбола.
|
|
|
Целесообразно назначение магнитотерапии и электростимуляции зрительного нерва для уменьшения ацидоза и межклеточного отёка путём повышения pH крови и увеличения линейной скорости кровотока.
Обучение пациента. Пациенты с гипертонической болезнью, СД, ревматизмом, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие пороками клапанов сердца и повышенной вязкостью крови, должны контролировать свое зрение периодическим попеременным закрытием то одного, то другого глаза. При обнаружении потери зрения прежде хорошо видевшего глаза необходимо применить массаж глазного яблока по описанной выше методике как средство самопомощи, после чего обратиться за помощью к окулисту.
Дальнейшее ведение. Пациентам, перенесшим ОНК в ЦАС и её ветвях, необходимо под контролем коагулограммы применять дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), гипотензивные и сосудорасширяющие ЛС, назначаемые врачом общего профиля.
Прогноз
Нередко при непроходимости ЦАС удается восстановить кровообращение, но ишемический отёк сохраняется, обратное его развитие протекает очень медленно, заканчиваясь атрофией ткани сетчатки и зрительного нерва [13]. В дальнейшем наблюдается вторичное запустевание сосудов сетчатой оболочки глаза.
Летальность пациентов, перенёсших артериальную окклюзию сетчатки, в течение 9 последующих лет после перенесённого заболевания составляет 56% по сравнению с 27% в этой же возрастной группе, не имеющими ОНК в ЦАС в анамнезе.
Продолжительность жизни пациентов после окклюзирующей артериальной патологии сетчатки - 5, 5 лет (по сравнению с 15, 4 годами в аналогичной возрастной группе без указанной патологии). Развитие ОНК в ЦАС связано с курением и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также с повышенными нервно-психическими нагрузками.
Оба глаза имеют одинаковую частоту возможного поражения, двусторонний процесс встречается в 1-2% случаев.
ТРОМБОЗ ВЕН СЕТЧАТКИ
Классификация
Для ОНК, вызванной тромбообразованием, предложена клиническая классификация стадийности развития тромбоза Г. И. Ми-роненко [10].
Затруднение кровообращения в стволе (ветви) ЦВС компенсированное (претромбоз);
Нарушение кровообращения в стволе (ветви) ЦВС: с декомпенсацией I степени (начинающийся тромбоз), с декомпенсацией II степени (неполный тромбоз), с декомпенсацией III степени (полный тромбоз).
|
|
|
Классификация тромбоза вен сетчатки по локализации тромба и стадии процесса: тромбоз ЦВС; тромбоз сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой) с отёком макулы, без отёка макулы; посттромботическая ретинопатия (дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и зрительного нерва после тромбоза ЦВС).
Диагноз
Анамнез (перечень необходимой информации)
В возникновении внутрисосудистого тромбообразования основную роль играют: 1) местные локальные изменения сосудистой стенки;
2) нарушения общей гемодинамики и тонуса сосудистой стенки;
3) коагуляционные сдвиги крови. Предрасполагающим фактором ОНК в ЦВС и её ветвях является сдавление венозного сосуда лежащим над ним склерозированным артериальным сосудом в местах артериовенозных перекрестов на глазном дне. Это связано с тем, что в указанных участках сосуды непосредственно контактируют друг с другом и имеют общую адвентициальную оболочку. Другим наиболее уязвимым местом пережатия сосудов сетчатки является решётчатая пластинка склеры, где (в особенности для венозных сосудов) фактором риска служит внезапный подъём ВГД. Поэтому для выяснения причины тромбоза при сборе анамнеза интересуются такими имеющимися у больного заболеваниями, как гипертоническая болезнь, выраженный атеросклероз, варикозное расширение вен, тромбофлебит, СД, глаукома (особенно закрытоугольная форма).
Типично не сопровождающееся болью внезапное резкое снижение зрения здорового до этого глаза. Иногда больные связывают момент ухудшения зрения с развившимся гипертоническим кризом, но чаще факт резкого снижения зрения обнаруживается ими случайно, что не позволяет точно определить давность заболевания.
Офтальмологическое обследование
Визометрия.
В стадии претромбоза больные жалоб не предъявляют.
В стадии начинающегося тромбоза есть жалобы на «туман» перед глазом, возникающий периодически в утренние часы после сна, чувство дискомфорта зрения. Острота зрения в этой стадии высокая.
|
|
|
Стадия неполного тромбоза - зрительные функции значительно снижены.
В стадии полного тромбоза острота зрения выражается в сотых долях.
Периметрия. Сужение, локальное выпадение поля зрения (при поражении ветвей скотомы могут не доходить до точки фиксации взора, что объясняет сохранность центрального зрения в несколько десятых).
Биомикроскопия
При ОНК в ЦВС и её ветвях основная симптоматика локализуется на глазном дне.
В отдалённом периоде можно обнаружить последствия перенесённого тромбоза вен сетчатки в переднем отрезке глаза в виде неоваскуляризации в углу передней камеры, на радужной оболочке (рубеоз).
В стекловидном теле вследствие частичных и тотальных посттромботических гемофтальмов развиваются деструкция и помутнение. В ряде случаев в нём также формируются новообразованные сосуды, что служит причиной рецидивирующих гемофтальмовВ.
Тонометрия. В отдалённом периоде в сроки от 2 до 8 мес после возникновения тромбоза может развиться посттромботическая глаукома (12-43%). В этом случае ВГД резко повышается, а клиническое состояние глаза напоминает симптомокомплекс острого приступа глаукомы с сильными некупирующимися болями.
Офтальмоскопия. На глазном дне картина зависит от стадии развивающегося тромбоза.
Претромбоз - венозный застой: вены расширены, излишне извиты, широкий аспидно-серый неравномерный световой рефлекс с их поверхности. Артерии сужены.
Начинающийся тромбоз - вены широкие, тёмные, напряжены, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отёк ткани. На периферии глазного дна, вдоль конечных венозных разветвлений появляются первые точечные или пятнистые кровоизлияния. В центральных отделах глазного дна кровоизлияний нет.
Неполный тромбоз - увеличивается транссудативный отёк тканей зрительного нерва и сетчатки. Наиболее выражен отёк макулярной зоны. Отёчная сетчатка постепенно теряет свою прозрачность. Увеличивается количество кровоизлияний не только на периферии, но и в центре в виде мазков, штрихов, пятен. Расширенные вены теряются в отёчной сетчатке. Артерии сужены.
Полный тромбоз - массивные кровоизлияния (геморрагическая апоплексия), занимающие всё глазное дно, особенно центр, с лучистой направленностью от ДЗН к периферии (симптом «раздавленного помидора»). Кроме единичных участков расширенных тёмных вен, никакие другие структуры глазного дна рассмотреть невозможно.
Обычно развитие тромботического процесса происходит постепенно, от одной стадии в другую. Иногда развитие тромбоза настолько стремительно, что проявляются сразу стадии II и III процесса. Не исключается также возможность регресса из любой стадии.
|
|
|
Тромбоз ветвей ЦВС встречается в 63% случаев, причём темпоральные ветви, чаще верхневисочные, поражаются в 51%. При тромбозе ветвей ЦВС описанные изменения острого периода заболевания развиваются в зоне сетчатки, соответствующей бассейну кровообращения данной сосудистой аркады. Дистальная часть вены после артериовенозного перекреста, где произошло сдавление вены и возник тромбоз, резко перерастянута. Начиная с этого участка и до крайней периферии глазного дна по ходу этого сосуда располагаются кровоизлияния в сетчатку. Проксимальный отдел сосуда до перекреста, наоборот, значительно сужен. По степени его сужения можно судить о выраженности обтурации вены и о предполагаемой динамике восстановления венозного оттока.
Особенность течения тромбоза ЦВС и её ветвей - длительность острого периода. Обратное развитие симптомов медленное, функции глаза нестабильные. В данный период (от 6-8 мес до года) больные нуждаются в постоянном лечении. Если оно не закончено или внезапно прервано, могут возникнуть ретромбоз и другие осложнения, исход которых значительно тяжелее исхода первичного тромбоза.
Следует помнить, что на любом этапе течение тромботического процесса может осложниться артериальной недостаточностью. При этом произойдёт ещё более значительное снижение зрения. На глазном дне в этом случае появляется бледно-серый диффузный ишемический отёк сетчатки с распространением на центральную зону, калибр вен становится меньше.
Флюоресцентная ангиография. Динамика изменений при ангио-графическом исследовании указывает на стадийность процесса. Для начального этапа развития тромбоза характерно замедление кровотока, при этом удлиняются все временные фазы циркуляции флюоресцеина по сосудам сетчатки. Далее отмечаются неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока. Отмечается нарушение перфузии макулы (ишемия) разной степени выраженности. При развитии посттромботической ретинопатии в поздней венозной фазе можно видеть коллатерали, шунты, а также расширенные ретинальные капилляры и микроаневризмы на фоне гипофлюоресценции макулярной области, кистовидные образования.
Электрофизиологическое исследование. При ОНК в ЦВС изменение ЭРГ зависит от распространённости сопутствующего ишемического процесса и со временем усиливается из-за развития осложнений. Определяется снижение чувствительности сетчатки, b-волны, b/a амплитуды.
|
|
|
