Геморрагический инфаркт почки. Красный тромб. Фибринозная (крупозная) пневмония

Геморрагический инфаркт почки

В почках геморрагический инфаркт, так же как и анемический, бывает обычно тромбоэмболического происхождения, поэтому имеет клиновидную форму, но в отличии от анемического окрашен в темно-красный или буро-красный цвет. При малом увеличении обращают внимание прежде всего на пограничную с инфарктом зону. Кровеносные сосуды ее сильно расширены и переполнены кровью. Сам мертвый участок выглядит как обширное кровоизлияние. Основная масса крови располагается между канальцами и в меньшей степени в просветах канальцев и клубочковых капсул. Вследствие этого межканальцевые прослойки сильно расширены (рис. 43). Канальцы утратили присущую им форму и строение, сдавлены и лишены просвета, эпителиальная выстилка в них отсутствует, в целом они имеют вид различного очертания полей, окрашенных в розовато-серые или розовато-фиолетовые тоны. В отдельных канальцах кое-где еще заметны сохранившиеся ядра, но в большинстве канальцев их нет (лизис). При большом увеличении уже беглый просмотр инфаркта подтверждает некроз. Если клубочки выступают еще довольно рельефно, то от канальцев остались только следы. Клубочки, расположенные в зоне инфаркта, несколько увеличены, в большинстве тесно прилегают к капсулам, а сосуды их сильно наполнены кровью. Между отдельными клубочковыми капсулами и клубочками имеются узкие просветы, заполненные эритроцитами или однородным розоватым веществом. Большинство ядер эндо- и перителия клубочков в состоянии пикноза, а ядра клеток, выстилающих капсулу, в состоянии лизиса. На месте эпителия канальцев видна однородная или зернистая розоватая каемка. Ядра эпителия канальцев или отсутствуют (лизис), или они в виде теней, и только единичные ядра находят сморщенными (пикноз). Эпителий тех канальцев, просветы которых содержат эритроциты, превратился в однородную безъядерную узкую каемку. У эритроцитов в таких канальцах границ между собой чаще нет, они склеиваются друг с другом и образуют однородную массу. Межканальцевая соединительная ткань очень широкая, далеко отодвигает канальцы друг от друга и сдавливает их. В этих прослойках очень мало эритроцитов, расположенных в просветах сосудов и вне их.. Последние лежат довольно тесно друг к другу, но свои очертания еще сохранили (если инфаркт недавнего происхождения). Среди эритроцитов здесь иногда встречаются темно-синие пикнотические ядра клеток соединительной ткани, эндотелия сосудов и лимфолейкоцитов. Соединительнотканный рубец, являющийся следствием организации геморрагического инфаркта почек, обычно окрашен в ржаво-бурый цвет, чему способствует гемосидерин. Капсула почки над этим рубцом втянута в глубь коркового слоя.

Красный тромб

Главная составная часть тромба – эритроциты, которые придают ему красный цвет. Среди массы эритроцитов встречаются единичные лейкоциты. При малом увеличении микроскопа видно, что эритроциты распределены в нем неравномерно – или их очень много, или мало, или они вообще отсутствуют. Там, где эритроцитов много, срез окрашен (гематоксилин-эозином) в ярко-розовый или розовато-оранжевый цвет, а в участках без эритроцитов – в бледно-розовый. При большом увеличении отмечают, что среди эритроцитов в местах их большого скопления фибрина нет. В то же время около лужиц из эритроцитов он расположен в виде грубых и гомогенных волокон, образуя как бы стенки полостей, в которых находятся последние. В тех участках, где эритроцитов сравнительно мало, они лежат среди рыхло расположенных волокон фибрина, то есть в тех ячейках, которые образуются волокнами фибрина при его свертывании. Если красный тромб недавнего происхождения, эритроциты и волокна фибрина очерчены резко, ярко окрашены и выявляются очень хорошо. Если тромб старый, границы отдельных эритроцитов заметны плохо, окрашиваются слабо (лизируются), а волокна фибрина превращаются в зернистую, бледно окрашивающуюся массу. В старых тромбах на месте бывшего скопления эритроцитов иногда обнаруживают кристаллы гематоидина.

Фибринозная (крупозная) пневмония

Фибринозная, или крупозная, пневмония характеризуется следующими основными признаками: 1) образованием фибринозного экссудата; 2) лобарным поражением и 3) распространением процесса, главным образом по лимфатическим путям органа, следовательно по интерстициальной соединительной ткани, в которой залегают лимфатические сосуды. Эти три основных признака отличают крупозную пневмонию от катаральной, что очень важно в диагностическом отношении. В развитии крупозной пневмонии у животных различают четыре основных стадии:
1-я стадия – гиперемии (прилива крови или запружения);
2-я стадия – красной гепатизации (красного опечения);
3-я стадия – серой гепатизации (серого опеченения);
4-я стадия – разрешения процесса.
Наиболее типичная картина фибринозной пневмонии может быть изучена на препаратах, сделанных из пораженных участков, находящихся в стадии красной и серой гепатизации.

1. стадия красной гепатизации

На препарате под малым увеличением сосуды легко, особенно капилляры легочных перегородок, сильно расширены и заполнены кровью. Растянутые капилляры извилисты и резко очерчивают границы отдельных альвеол, местами они почковидно, или в виде узлов, вдаются в полости альвеол, сужая их просвет. Просветы альвеол, альвеолярных ходов и мелких бронхов заполнены экссудатом. При большом увеличении экссудат в виде войлокообразной, сетчатой или нитчатой массы (фибрин), окрашенной в розовый цвет. В экссудате много эритроцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и слущенных клеток альвеолярного эпителия, находящихся в состоянии дистрофии. Последние определяются по бледноокрашенным пузырьковидным ядрам и слабо выступающим контурам цитоплазмы округлой или овальной пластинчатой формы. Количество выпавшего фибрина в альвеолах неодинаково. В одних альвеолах он образует сплошную сетку, в других – различаются лишь отдельные переплетающиеся волоконца. В тех альвеолах, которые сплошь заполнены эритроцитами, фибрин не обнаруживается (он закрыт эритроцитами). Встречаются альвеолы, содержащие серозный экссудат. В просветах альвеолярных ходов и мелких бронхов фибринозный экссудат в таком же виде, как и в альвеолах. Кроме названных клеточных элементов, в нем могут быть дегенерированные, слущенные клетки бронхиального эпителия. При исследовании интерстициальной соединительной ткани можно видеть сильную инфильтрацию ее серозно- и фибринозно- клеточным экссудатом, вследствие чего границы коллагеновых пучков очень расширены и пучки подверглись разволокнению, а отдельные фибриллы – набуханию. Лимфатические сосуды и щели, заложенные в интерстициальной, периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани, сильно расширены и переполнены преимущественно фибринозным экссудатом. Наблюдается тромбоз лимфатических и кровеносных сосудов, сопровождающийся развитием некроза интерстиция и образованием демаркационного вала из лейкоцитов на границе некротизированной ткани. При одновременном поражении плевры отмечается описанная выше картина фибринозного плеврита соответственно стадии процесса.