Инфильтративное ожирение печени (окраска Суданом III)

Инфильтративное ожирение печени (окраска Суданом III)

При исследовании тех же срезов печени, но окрашенных на жир, устанавливают, что печеночные клетки периферических частей долек содержат крупные капли жира ярко-оранжевого цвета. Остальная же ткань, не подвергшаяся ожирению, окрашивается гематоксилином в серо-синеватый цвет. Инфильтративное ожирение печени можно наблюдать как физиологическое явление у откормленных животных, особенно у свиней и птиц. Патологическое инфильтративное ожирение встречается при анемии, туберкулезе, застойной гиперемии и в других случаях, если в организме нарушаются окислительные процессы. Макрокартина: печень увеличена в объеме, желтоватого или глинистого цвета, мягкой, тестоватой консистенции, паренхима жирная на ощупь, рисунок сглажен. При разрезе на лезвии ножа остается сальный налет, а на поверхности разреза часто заметны капельки жира. При обмывании в воде плавают блестки жира. Если инфильтративное ожирение связано с венозным застоем, на вскрытии находят картину «мускатной» печени: центр долек окрашен в темно-красный цвет, а периферия – в бледно-желтый, глинистый цвет.

Смешанная жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени наблюдается в диффузной и очаговой формах. Наиболее часто из них встречается первая. Причины такого ожирения: различного рода инфекции и интоксикации, при которых нарушается обмен жира и других веществ в тканях и происходят глубокие структурные изменения печеночных клеток. Здесь следует отметить, что причины дистрофического ожирения вызывают также паренхиматозную дистрофию. При этом экспериментально доказано, что морфологически состояние мутного набухания предшествует дистрофическому ожирению. Биохимически в составе зерен в цитоплазме при зернистой дистрофии (мутное набухание) обнаруживают также и липиды. В начальном периоде гистохимически они не выявляются, а после становятся суданофильными. Все это свидетельствует о распаде белково-липидных связей. Исследуя препарат пораженной печени, окрашенный гемотоксилин-эозином, под малым увеличением микроскопа устанавливают, что балочная структура органа нарушена, печеночные клетки увеличены, неправильно полигональной или округлой формы, с ячеистой или сетчатой цитоплазмой. Ячейки различной величины, преобладают мелкие; они соответствуют местам расположения в цитоплазме капель жира, растворившихся при гистологической обработке. Под большим увеличением можно видеть, что перемычки между ячейками представляют собой остатки цитоплазмы, подвергшейся перерождению. Ядра печеночных клеток, как правило, находятся в их центре, но они изменены: уменьшены в объеме, сморщены, неправильно угловатой формы (пикноз). Иногда ядра лизируются. Местами в отдельных клетках наступает полный распад цитоплазмы и ядра (рис. 31). Макрокартина: печень увеличена, дряблая, легко рвется, с поверхности и на разрезе диффузно окрашена в серо-желтый или ярко-желтый цвет; рисунок печеночных долек сглажен (в отличии от инфильтративного ожирения). При очаговой форме дегенеративного ожирения объем органа не увеличен, под капсулой и на разрезе в паренхиме отчетливо выступают различной величины округлые или неправильной формы бледно-желтые участки, мягкие на ощупь, со сглаженным рисунком печеночной паренхимы.

Гипертрофия сердечной мышцы

Гипертрофия сердечной мышцы развивается при повышении функциональной нагрузки
сердца вследствие препятствий для нормального оттока крови, например при пороках клапанов,
изменения аорты, нефритах, эмфиземе легких и т. п. Чаще всего гипертрофируется мышца левого желудочка,
реже правого или обоих вместе. Иногда наблюдается общая гипертрофия сердечной мышцы всех отделов (при комбинированных пороках). Гипертрофированная мышца выравнивает нарушенное
кровообращение, компенсирует развившийся порок (рабочая компенсаторная гипертрофия).
Степень гипертрофии зависит от причины (места) и длительности процесса различна. Чтобы правильно оценить изменения мышечных волокон при гипертрофии, целесообразно (для сравнения)
параллельно просматривать препарат нормальной мышцы.
Исследуя препарат под малым увеличением, можно видеть, что общее строение (архитектоника)
мышечной ткани не изменено. Однако обращает на себя внимание утолщение
мышечных волокон и увеличение в объеме их ядер, имеющих округлую или
неправильную форму и более бледную окраску гематоксилином по сравнению с нормальными.
При большом увеличении отчетливо видно, что гипертрофированные мышечные волокна богаче саркоплазмой,
миофибриллы утолщены и их больше, чем в нормальных волокнах. Это особенно хорошо
заметно на поперечных срезах. Наряду с гипертрофией мышечных волокон наблюдается
разрастание интерстициальной соединительной ткани.
Макроскопически гипертрофированное сердце в большей или меньшей степени увеличено в объеме,
тяжелее нормального, с упругими, плотными коричневато-красными
утолщениями (в соответствующих отделах) стенками. На разрезе отчетливо виден рисунок мышцы.
В полости гипертрофированного отдела резко выступают увеличенные в объеме
папиллярные мышцы и утолщенные трабекулы.