Основные направления профилактики заболеваний СОПР у детей

Заключается в рациональном назначении лекарственных препаратов, санации полости рта и носоглотки. Детей необходимо ограждать от переохлаждения, вирусных инфекций, заболеваний, требующих лекарственной терапии. Важнейшей профилактической мерой является целенаправленный сбор аллергологического анамнеза. Необходимо всегда сообщить больному и родителям о предстоящем введении антибиотика или другого медикамента. Профилактика лекарственного анафилактического шока: врач не должен назначать медикаменты без достаточных на то оснований и в первую очередь тех, к которым ранее выявлялись признаки аллергических реакций (сыпь, кожный зуд, ринит и т. д.). Профилактика обусловлена эпидемиологическими и патогенетическими особенностями орального кандидоза. Она предусматривает: • соблюдение гигиены полости рта; • санацию полости рта и лечение ЛОР-патологии; рациональное применение антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков. При назначении этих лекарственных средств использовать противогрибковые препараты в профилактических целях; • повышение сопротивляемости и иммунологической реактивности организма у ослабленных больных; 1. Своевременное лечение урогенитального кандидоза 2. Санация полости рта 3. соблюдение сан-эпид. режима в род.домах 4. своевременное лечение дисбактериоза 5. обучение матери гигиене грудных желез 6. Отказ от прима ГК – и АБ – терапии. Заключается в рациональном назначении лекарственных препаратов, санации полости рта и носоглотки. Детей необходимо ограждать от переохлаждения, вирусных инфекций, заболеваний, требующих лекарственной терапии. Важнейшей профилактической мерой является целенаправленный сбор аллергологического анамнеза. Необходимо всегда сообщить больному и родителям о предстоящем введении антибиотика или другого медикамента. Профилактика лекарственного анафилактического шока: врач не должен назначать медикаменты без достаточных на то оснований и в первую очередь тех, к которым ранее выявлялись признаки аллергических реакций (сыпь, кожный зуд, ринит и т. д.).   

27. Анатомо-гистологические предпосылки диагностики и клиники кариеса временных зубов.  Анатомо-гистологические особенности строения временных зубов: 1. В молочном прикусе 20 зубов (8 – резцов, 4 – клыка, 8 – коренных зубов) 2. размер коронок меньше, чем у постоянных зубов; 3. В соотношении ширины и высоты преобладает ширина; 4. Цвет зубов бело-голубой; 5. Переход коронки в шейку резкий за счёт эмалевого валика; 6. самая широкая часть коронки – пришеечная; 7. Ретенционные пункты: фиссуры не глубокие, ямки отсутствуют; 8. После 4 лет, бугры становятся более плоскими за счёт стирания физиологического; 9. В 1 и 2 периодах расположение зубов в зубном ряду плотное, на 3 периоде появляются тремы; 10. Подвижность зубов в период физиологической резорбции нарастает; 11. Расположение корней: у однокорневых выражен вестибулярный изгиб, у многокорневых – корни расходятся широко; 12. полость зуба относительно большая, каналы корневые широкие; 13. Толщина твёрдых тканей и степень минерализации меньшая; 14. Иммунные зоны отсутствуют; 15. дентинные канальцы короткие и широкие. • неполную минерализацию твердых тканей зубов, особенно временных; • значительно более тонкие эмаль (величина которой не превышает 0,5-0,8 мм) и дентин (1,0-1,7 мм) временных зубов, по сравнению с постоянными, где эмаль достигает 1,5-2,0мм, а дентин до 2,5-3,0мм; • большую выраженность органической матрицы эмали; • выраженность кон фигурации рогов пульпо- вой камеры, чем создается еще большая выраженность и сто н ч е н н о ст и эмали и дентина в этих участках; • строение дентина отличается тем, что в нем более широкие дентинные канальцы, по которым кариозный процесс значительно быстрее распространяется, по сравнению с постоянными зубами; • во временных зубах слабее выражена способность пульпы образовывать заместительный дентин, а в возрасте 1,5-3 года он и вовсе не образуется, однако, с другой стороны за счет быстрого развития кариозного процесса он порой не успевает образовываться. • состояние твердых тканей зуба при кариозном процессе обусловлено еще и степенью сформированное™️ или резорбции корней временных и постоянных зубов. С началом резорбции корней заместительный дентин не образуется вовсе, а пульпа сама принимает активное участие в резорбции дентина со стороны пульповой камеры. Поэтому в зубах с резорбирующимися корнями дентин мягкий и отслаивается вплоть до вскрытия пульпы. По этой же причине клиника кариеса с началом резорбции корней как бы «стерта», т.е. не выражена. Важной особенностью, обуславливающей, например, развитие циркулярного кариеса, является то обстоятельство, что эмаль зуба минерализуется в пришеечной части зуба в последнюю очередь и очень часто уже после прорезывания зуба. Аналогично предыдущему пункту объясняется состояние эмали и дентина в области фиссур зубов, когда они широкие. Строение фиссур имеет к тому же и свои собственные особенности строения. Во-первых, они могут иметь различную архитектонику: воронкообразное строение, конусовидное, каплеобразное, полиповидное, иметь несколько рогов. Глубина фиссур может колебаться от 0,25 мм до 3 мм. Ширина в области дна 0,1-1,2 мм, а в области устьев 0,006 до 1,5 мм. Этиология: эксперименты на животных доказали, что в развитии кариеса участвует особый вид бактерий – стрептококки (мутанс), а в прогрессировании его – лактобациллы. Актиномицеты повинны в развитии пришеечного кариеса. Факторы кариесогенного потенциала: 1. стрептококки синтезируют из глюкозы сахарозу, бляшка приклеивается к поверхности зуба, а стрептококк связан с каждым его слоем. 2. стрептококки синтезируют добавочный клеточный фруктозный полисахарид из фруктозы, образующийся из сахарозы. 3. стрептококки производят органические кислоты из сахарозы. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА: 1. наличие микроорганизмов. 2. недостаточность механизмов специфической (иммунной) и неспецифической защиты полости рта. 3. нарушение питания. 4. временный фактор. Эпидемиология: в настоящее время кариес является распространённым заболеванием. Даже в развитых странах пораженность составляет до 98%, и наблюдается тенденция к росту. Так уже к 6-7 годам 80 – 90 % детей имеют кариозные зубы. Поражение зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера питания и гигиены полости рта. Для оценки пораженности кариесом используют 3 основных показателя: Распространённость – это удельный вес (в%) лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удалённые зубы, если прикус постоянный, во временном прикусе это кариозные и пломбированные зубы и при смешанном прикусе – сумма КПУ +КП от общего количества осмотренных детей. Интенсивность поражения – среднее количество зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К, к), запломбированных (П, п), и удалённых (У) на одного обследованного ребёнка. Прирост интенсивности – увеличение индекса КПУ, кп или КПУ+кп за год у одной и той же возрастной группы. Классификация кариеса: (по Виноградовой) I. По степени активности заболевания: · компенсированная форма; · субкомпенсированная; · декомпенсированная. II. По локализации: · фиссурный; · апроксимальный; · пришеечный. III. По глубине поражения: (не приемлема вследствие тонкой толщины твёрдых тканей) · начальный; · поверхностный; · средний; · глубокий. IV. По последовательности возникновения: · первичный; · вторичный или рецидивный. V. По патоморфологическим изменениям: · кариес в стадии пятна (белое, серое, светло-коричневое, коричневое, черное); · кариес эмали (поверхностный): · средний кариес; · средний углублённый кариес (соответствует клинике глубокого кариеса); · глубокий перфоративный кариес (соответствует клинике пульпита и периодонтита).