 |
Вопрос «Повреждения митохондрий».
|
|
|
|
Причины: интоксикация (α-денитрофенол), гипоксия, эндокринные нарушения (дисфункция надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез), избыток кальция, поражение перекисными соединениями, радикалами О2.
Неспецифические реакции митохондрий на повреждение - набухание митохондрий, конденсация митохондрий, фрагментация митохондрий, появление включений (белков, кристаллов, липидов) и очагов обызвествления.
Изменения числа митохондрий: УВЕЛИЧЕНИЕ – при усилении окислительного фосфорилирования, связанное с активацией при повреждении клетки. УМЕНЬШЕНИЕ – при деструктивных атрофических процессах; слияние (образование хондриосфер)
Последствия повреждений митохондрий - снижение образования АТФ; энергия окисления рассеивается и затухают все энергозависимые процессы, снижение КПД клетки (мышечной, нервной, нефрона).
Вопрос «Повреждения лизосом».
Причины: воздействие канцерогенов, микотоксинов, фосфолипидов, свободных радикалов, противовоспалительных гормонов, голодание (белковое), гипоксия, эндокринопатии, повреждения (механические, физические).
Последствия повреждения лизосом – повышение проницаемости для ферментов, аутолиз, вторичная альтерация.
Вопрос «Повреждения эндоплазматической сети»
Приводят к: увеличению или уменьшению эндоплазматической сети, вакуолизации, фрагментации, исчезновению рибосом, накоплению в канальцах обрывков мембран, остатков клеточных органелл, упрощению структуры эндоплазматической сети, дезагрегации рибосом и полисом.
Последствия повреждения эндоплазматической сети: дистрофические изменения в клетке, замедление или прекращение дезинтоксикационной функции специализированных клеток, уменьшение секреции эндокринных желез, снижение сократительной функции поперечно-полосатых мышц, торможение проведения нервных импульсов.
|
|
|
Вопрос «Повреждения ядра клетки».
Ядро клетки - является хранителем генетической информации, которая управляет синтезом белка, морфологическими и физиологическими процессами.
Факторы, повреждающие ДНК
- Ионизирующая радиация
- УФЛ
- Свободные радикалы
- Химические агенты
- Вирусы
Патология митоза: разрыв хромосом, отрыв части хромосом (делеция), перенос участка одной хромосомы на другую (транслокация), неправильное расхождение хромосом с неравномерным распределением их между дочерними клетками (моносомия, трисомия).
Патология мейоза: приводит к гибели эмбриона на ранних этапах его развития или появлению дефектных организмов.
Повреждение ядер соматических клеток приводит к: анеуплоидии – уменьшению числа хромосом, полиплоидии – увеличению числа хромосом, хромосомным аберрациям.
Повреждение неделящихся клеток приводит к:
- полиморфизму ядер, деформациям, выпячивание в цитоплазму, появлению необычных включений
- трансформации в опухолевые клетки
- сморщиванию ядра (кариопикноз), разрыву ядра (кариорексис), разрушению ядра (кариолизис).
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ:
1. Хромосомные мутации приводят к - эмбриональной, плодной смертности.
2. Генные мутации проявляются в виде: биохимических преобразований гена, структурных изменениях – уродства, функциональных изменениях – энзимопатии.
Вопрос «Последствия повреждений клетки».
ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
1. Восстановление структуры и
функции
2. Дегенерация
3. Некробиоз
4. Некроз
5. Апоптоз: усиление, ослабление
Клеточная дистрофия - изменение структуры клеток, в протоплазме наблюдается вакуолизация – мутное набухание (проявляется грубодисперсными осадками – гиалиноз, мукоидоз, восковидные дистрофии).
|
|
|
Некроз - омертвение клеток и тканей. НЕКРОБИОЗ – компенсаторные реакции в умирающих клетках. ПАРАНЕКРОЗ – обратимые изменения в протоплазме поврежденных клеток.
Некролиз - растворение погибшей клетки с последующим выведением из организма: аутолитический, гетеролитический, смешанный.
Апоптоз - генетически программируемая энергозависимая форма гибели клеток. Сигналы – инициаторы апоптоза, дефицит факторов роста (цитокины, гормоны), повреждение ДНК (ионизирующая радиация, вирусы, активные формы кислорода), нарушения метаболизма (цитохром С, АТФ поврежденной клетки).
Включение генетической программы апоптоза - экспрессия генов- индукторов апоптоза, репрессия генов- ингибиторов апоптоза.
Реализация генетической программы апоптоза - фрагментация ДНК, деструкция белков цитоскелета, разрушение ядерных белков, фагоцитоз апоптозных тел без повреждения тканей.
Вопрос «Причины, признаки, виды и исход артериальной гиперемии».
Артериальная гиперемия (от греч. hyper —сверх, haima — кровь) — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям.
Признаки.
Проявляется артериальная гиперемия характерными признаками: ярко-красной окраской непигментированных органов, тканей, их участков за счет повышенного притока оксигенированной крови, увеличения числа функционирующих терминальных сосудов; повышением температуры ткани, органа вследствие притока большого количества теплой крови от «ядра» к «периферии» и интенсификации обменных процессов; пульсацией артериол и мелких артерий из-за перемещения пульсовой волны с крупных магистральных сосудов; увеличением объема гиперемированного органа за счет повышенного поступления крови и избыточного накопления межтканевой жидкости; повышенным лимфообразованием и лимфотоком; усилением функциональной активности органа, обеспеченным дополнительными энергетическими ресурсами и адекватным выведением метаболитов.
Причины.
Физические (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений); химические (кислоты, щелочи, соли); биологические (яд насекомых, алкалоиды растений, бактериальные эндо- и экзотоксины); токсемия паразитарного происхождения; химические соединения, образующиеся в самом организме (ацетилхолин, гистамин, простагландины).
|
|
|
Виды.
Ф и з и о л о г и ч е с к а я а р т е р и а л ь н а я г и п е р е м и я возникает прежде всего как ответ на повышение функциональной нагрузки. В качестве примера может служить повышенное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животным, молочной железы в послеродовом периоде и др.
П а т о л о г и ч е с к а я а р т е р и а л ь н а я г и п е р е м и я развивается как результат неадекватного действия на ткани раздражителей разного происхождения, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью (повышенная температура) или рефлекторно, быть результатом повышенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам и у сенсибилизированных животных к фотосенсибилизаторам. Патологическая артериальная гиперемия присуща воспалительным процессам и развивается за счет биологически активных веществ (медиаторов воспаления), выделяемых поврежденными тканевыми структурами.
Патологическую артериальную гиперемию по патогенезу подразделяют на: нейрогенную и развивающуюся под непосредственным действием метаболитов на стенки сосудов.
1. Нейрогенная артериальная гиперемия имеет две разновидности:
1). Нейротоническая артериальная гиперемия возникает рефлекторно в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов и непосредственного действия патогена на сосудодвигательные центры.
2). Нейропаралитическая артериальная гиперемия может развиваться при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздействий.
М и о п а р а л и т и ч е с к а я а р т е р и а л ь н а я г и п е р е м и я развивается при преимущественном поражении самой сосудистой стенки. Снижение тонуса гладкомышечных элементов, которое возможно при воздействии на ткани холода, тепла (компрессы), механического раздражения, химических соединений (скипидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Непосредственное влияние химических, физических раздражителей на мышечные элементы стенки сосудов доказывается экспериментами на денервированных или полностью изолированных органах.
|
|
|
· К этому типу артериальной гиперемии может быть отнесена вакатная, обусловленная снижением атмосферного давления, (например при постановке банок больному животному). Резкое расширение сосудов органов брюшной полости наблюдают у коров после прокола рубца троакаром при остром метеоризме и быстром выве- дении газов. Увеличение объема рубца, вызванное скоплением газов, приводит к ишемизации сосудов, понижению тонуса их стенок.
· Снижение внешнего давления на сосуды после прокола сопровождается развитием реактивной артериальной гиперемии.
· Постанемическую артериальную гиперемию можно наблюдать и когда быстро выводят жидкость из плевральной (гидроторакс) или брюшной (асцит) полости. Ввиду большой емкости сосудов, снабжающих органы брюшной полости, особенно брыжеечных сосудов, при быстром выведении газов из рубца у крупного рогатого скота возможно осложнение в виде коллапса, развивающегося вследствие ишемии головного мозга.
Исход.
Физиологическая артериальная гиперемия способствует: активации обменных процессов, усилению функциональной активности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. (+) Положительное значение артериальной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как применение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, постановки банок.
Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патологических процессов, сопровождается (-) нежелательными последствиями для организма: перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов; увеличением объема органа за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружающих тканей, особенно в головном мозге; возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную.
|
|
|
