Вопрос «Нарушение микроциркуляции и сосудистые расстройства в очаге воспаления»

Воспаление характеризуется: расстройством микроциркуляции с выходом за пределы сосудов лейкоцитов (эмиграция) и белоксодержащей жидкости (экссудация).

Экссудация (от лат. ехзиёо — выпотеваю, выделяю) - выход плазмы крови и форменных элементов за пределы крове­носных сосудов. Жидкость, выходящая за пределы сосудов, но­сит название экссудата, который отличается сравнительно вы­соким содержанием белка (до 5 %), обилием ферментов, фор­менных элементов крови, интерлейкинов, продуктов распада тканей. При септическом воспалении экссудат содержит микро­организмы.

В числе факторов, определяющих экссудацию, первостепенное значение имеет проницаемость сосудов микроциркуляторного русла. Повышают сосудистую проницаемость липидные медиато­ры, гистамин, брадикинин, фосфолипидный фактор активации тромбоцитов, эндогенные оксиданты — гипохлорит и хлорамин. Разрыв клеточных контактов путем ретракции цитоскелета эндо-телиальных клеток, вызываемый эндогенными оксидантами, де­лает возможным выход плазмы за пределы сосудов, эмиграцию лейкоцитов. Этому способствует гепарин, выделяемый околососу­дистыми тканевыми базофилами.

Экссудация также определяется нарастанием гидростатическо­го давления в венозной части капилляра, повышением осмотичес­кого и онкотического давления в межклеточном матриксе, микро­везикулярным транспортом. Микропиноцитоз энергозависим, представляется самостоятельным компонентом экссудативного процесса.

Интенсивность воспалительной реакции, степень проницае­мости гистогематического барьера определяют количественный и качественный состав белков экссудата. При малых поврежде­ниях наблюдается преимущественная экссудация жидкости и низкомолекулярных соединений, усиление повреждения приво­дит к выходу высокомолекулярных соединений и клеток крови. Сквозь стенку кровеносных сосудов начинают мигрировать лей­коциты, которые передвигаются в направлении фокуса воспали­тельного очага.

 

Эмиграция - выход лейкоцитов за пределы стенок сосудов. Эмиграция начинается с краевого состояния лей­коцитов, когда они замедляют движение вдоль стенки сосудов, а затем останавливаются. Установлено, что при гнойно-воспали­тельных заболеваниях нейтрофилы еще до поступления в очаг воспаления приходят в состояние гиперактивности. Снижается гранулированность их цитоплазмы, на поверхности появляются филоподиоподобные выросты. Интима сосудов при воспалении выстилается тончайшей пленкой, в состав которой входят фиб­рин, гликопротеиды, сиаловые кислоты, другие соединения.

 

Вопрос «Экссудация, эмиграция при воспалении»

Экссудация (от лат. ехзиёо — выпотеваю, выделяю) - выход плазмы крови и форменных элементов за пределы крове­носных сосудов. Жидкость, выходящая за пределы сосудов, но­сит название экссудата, который отличается сравнительно вы­соким содержанием белка (до 5 %), обилием ферментов, фор­менных элементов крови, интерлейкинов, продуктов распада тканей. При септическом воспалении экссудат содержит микро­организмы.

Эмиграция - выход лейкоцитов за пределы стенок сосудов. Эмиграция начинается с краевого состояния лей­коцитов, когда они замедляют движение вдоль стенки сосудов, а затем останавливаются.

Вопрос «Фагоцитоз. Бактерицидные компоненты фагоцитов».

Вопрос «Пролиферация. Факторы, стимулирующие и ограничивающие пролиферацию.

Вопрос «Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспалительной реакции».

Вопрос «Определение понятия лихорадка. Этиология и общий патогенез лихорадок».

Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма на повреждающий фактор, характеризующаяся активным повышением температуры тела.

Терморегуляция - осуществляется рефлекторно, за счет работы холодовых и тепловых рецепторов и центра терморегуляции в гипоталамусе.

Способность развивать лихорадочную реакцию

-в филогенезе появилась поздно - это животные с хорошо развитым головным мозгом - гомойотермные

- в онтогенезе формируется в зависимости от степени развития нервной системы к моменту рождения

Терморегуляция:

Теплоотдача

За счет изменения объема кровотока в поверхностных слоях кожи

Контроль потоотделения

Теплопродукция

За счет изменения основного обмена

Использование сократительного термогенеза

 

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

Лихорадки инфекционного происхождения:

Бактерии, вирусы, паразиты

Экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

Лихорадки неинфекционного происхождения:

Асептическое повреждение тканей

Искусственная (пирогенал, продигиозан)

Фармакологическая (тироксин, стрихнин и др.)

Белковая лихорадка

Нейрогенного происхождения

 

Пирогены - вещества, вызывающие развитие лихорадочной реакции

1. Экзогенные

Приносятся в организм вместе с инфекционными агентами (липополисахариды мембран грамотрицательных бактерий).

2. Эндогенные

Образуются клетками организма в ответ на различные нарушения гомеостаза (цитокины, интерлейкин 1)

Строго специфичны – при контакте с нейронами центра терморегуляции они перемещают его «установочную точку» на более высокий уровень, и она остается там до тех пор, пока в организме продолжается синтез лейкоцитарного пирогена.

 

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

è Пирогены  ->

è Рецепторный аппарат – хеморецепторы ->

è Центр терморегуляции – гипоталамус ->

è Эфферентное звено: 1 усиление термогенеза. 2 ограничение теплоотдачи

 

 

⇐ Предыдущая891011121314151617Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: