Вопрос «Нарушения энергетического обмена»

Энергия, необходимая для жизни, добывается из солнечного света путем фотосинтеза, который совершается в хлорофиллсодержащих мембранах растений. Источником энергии для травоядных животных служат питательные вещества, синтезированные растениями. Фитофаги же становятся пищей зоофагов. Для животных тех и других видов поставщиком энергии являются органические соединения, поступающие в организм. Основу жизнедеятельности всех представителей животного мира составляет энергетический обмен. Распад веществ, поступающих в организм, сопровождается выделением энергии, которая используется для собственных нужд. Процессы катаболизма динамично сочетаются с анаболизмом. Катаболизм — это ферментативное расщепление молекул корма и части собственных молекул организма с освобождением заключенной там энергии. Анаболизм — это ферментативный синтез компонентов клетки, осуществляемый с потреблением энергии. Энергия освобождается в процессе гидролитического расщепления углеводов, жиров и белков в желудочно- кишечном тракте, образования промежуточных и конечных продуктов обмена. Образование конечных продуктов сопряжено с высвобождением тепловой энергии и образованием макроэргических связей — аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), других высокоэнергетических соединений. За счет последующего распада АТФ до аденозинмонофосфата и аденозиндифосфата высвобождающаяся энергия удовлетворяет на 80 % энергозависимые процессы в клетке. К ниц относятся процессы синтеза, осмоса, механической работы, электровозбудимости и передачи электрического сигнала. Расстройство обмена энергии может происходить на разных этапах ее превращения: образования, транспортировки, использования. Образование энергии может быть нарушено в результате дефицита поступления в организм субстратов окисления при полном, неполном или частичном голодании животных, заболеваниях органов пищеварения, подавлении аппетита при инфекционных и иных заболеваниях. Катаболические процессы преобладают над анаболическими, развивается истощение. Кахексия, кроме того, может быть гормонального происхождения, результатом интенсивного распада злокачественных опухолей. В энергообразовании велика роль ферментов. Снижение их активности наблюдают при гипо- и авитаминозах. В результате подавляется гликолиз, повышается использование липидов и белков для энергетических нужд. Недостаток кислорода при аэробном окислении субстратов приводит к снижению энергообразования. Его дефицит является следствием либо гипоксемии, либо ишемизации тканей. Гипоксия центрального или локального происхождения — важнейшее патогенетическое звено многих заболеваний. Она сопровождается прежде всего нарушением использования глюкозы клетками, накоплением недоокисленных продуктов в клетке, торможение гликолиза. Образование энергии и ее нарушение зависят от сопряженной сти окисления и фосфорилирования. У здоровых животных количество энергии окисления, идущее на синтез АТФ и рассеивающееся в виде первичной теплоты, распределяется почти поровну. Адаптация к окружающей среде может изменять эти соотношения. Приспособление животных к холоду сопровождается выделением большого количества первичного тепла, уменьшением аккумулирования энергии в макроэргические соединения. Превышение внешней температуры комфортного уровня ведет к ограничению выделения первичной теплоты, повышению синтеза АТФ. Нарушение сопряжения между окислением и фосфорилированием наблюдают при различных формах патологии. Чаще всего энергия, освобождающаяся при переносе электронов, не трансформируется в макроэргические соединения, а выделяется в виде первичного рассеянного тепла. Разобщение окисления и фосфорилирования легко может быть модулировано введением животному 2,4-динитрофенола. АТФ синтезируется в митохондриях, но ее энергия используется вне этих органелл с помощью креатинфосфокиназной системы. Она переносит энергию к мембранам, другим органоидам. Поражение системы переноса даже на фоне достаточного уровня АТФ может привести к необратимым повреждениям клетки. Одной из причин ингибиции креатинфосфокиназной системы является ишемия. Она сопровождается прекращением ресинтеза элементов системы и транспорта энергии, от чего особенно страдает сократительная функция миофибрилл миокарда, поперечнополосатых мышц. Конечное звено обмена энергии в клетке - ее использование. За счет энергии АТФ осуществляются все синтетические процессы, их нарушения проявляются в скорости деления клеток, регенерации после повреждения, заживлении ран, восстановлении структуры и функции поврежденных органоидов, клеток, тканей. Энергозависима осмотическая функция клетки. Благодаря К+ -, Na + -, Са 2+ -зависимым аденозинтрифосфатазам освобождается энергия, необходимая для поддержания ионного состава на внешней и внутренней поверхностях мембран. Активный транспорт ионов, связанный с состоянием АТФ-аз, может быть нарушен. Проникновение Na + в клетку стимулирует фосфорилирование, выход К+ сопровождается дефосфорилированием белков, поступ- ление Са2+ в кардиомиоциты вызывает экстрасистолию. Энергозависима ионная поляризация мембран возбудимых клеток, поэтому зарождение потенциала действия может быть заторможено блокированием АТФ, повышением активности АТФ-аз. Кумулированная в АТФ энергия необходима для реализации механических клеточных функций. Мышечное сокращение сопровождается потреблением энергии, освобождаемой расщепляющейся АТФ. Ресинтез АТФ в мышце происходит благодаря креатинфосфату. Электромеханическое сопряжение может быть нарушено недостаточным количеством энергии макроэргичес-ких соединений или нарушением ее внутриклеточного транспорта.