 |
Вопрос «Причины, признаки и исход венозной гиперемии».
|
|
|
|
Венозная гиперемия - характеризуется увеличением кровенаполнения органа и тканей вследствие затрудненного оттока крови или его полного прекращения.
1. Причины (препятствие оттоку крови – механические причины):
· сдавливание вен снаружи отечной тканью, опухолью, соединительнотканным рубцом, туго наложенной повязкой, жгутом;
· сужение просвета вен или их закупорка тромбом, эмболом;
· гипотензии в результате сердечной или сосудистой недостаточности.
Признаки.
Обусловлены снижением кровотока, переполнением органа венозной кровью. Это приводит к гипоксии циркуляторного происхождения, накоплению продуктов метаболизма, повышению содержания в крови восстановленного гемоглобина. Появляется один из кардинальных признаков венозного застоя — цианоз, т. е. синюшный оттенок органов и тканей, особенно характерный для видимых слизистых оболочек. Замедление обменных процессов, скопление в ткани венозной крови, менее нагретой, чем артериальная, проявляются снижением температуры поверхностно расположенных органов. Увеличение давления в капиллярной сети, посткапиллярах и венулах приводит к выходу за их пределы транссудирующей жидкости. Она растягивает тканевые щели и накапливается там в значительных количествах. Переполнение сосудов кровью и скопление транссудирующей жидкости в ткани приводят к увеличению объема органа — отеку. Микроциркуляторные расстройства в области венозной гиперемии определяются механическим препятствием кровотоку в венах. Замедляется кровоток, снижается артерио-венозная разница давления, увеличивается диаметр капилляров, посткапилляров, венул, замедляется отток крови, образуются микротромбы. При полном прекращении тока крови по венам наблюдают маятникообразные движения крови. Во время систолы сердца кровь толчкообразно продвигается по сосудам, при диастоле кровь перемещается в обратном направлении, отталкиваясь от препятствия — эмбола, тромба, сдавленных стенок сосудов. Высокая проницаемость гистогематических барьеров сопровождается выходом жидкой части крови — транссудата, содержащего небольшое количество белка, в отличие от экссудата, образующегося при воспалении.
|
|
|
Исход.
Маятникообразные движения крови завершаются стазом — полной остановкой кровотока. Если устранить препятствие току крови, то стаз в самом начале его развития обратим: возобновляется проходимость микрососудов и движение эритроцитов. Он становится необратимым при дезорганизации структуры эритроци- тов и повреждениях стенок микроциркуляторного русла. Остановка кровотока ингибирует тканевое дыхание, приводит к микронекрозам. Их последствия зависят от функциональной значимости органа. Наиболее чувствительна к капиллярному стазу ткань головного мозга, сердца, почек.
Вопрос. «Причины, признаки и исход эшемии».
Ишемия - ограничение или полное прекращение притока крови к тканям, «местное малокровие».
Признаки.
· побледнение как результат сниженного или прекращенного притока артериальной крови;60
· уменьшение органа в объеме;
· снижение температуры поверхностно расположенного ишеми-зированного участка из-за того, что отдача тепла превалирует над его содержанием;
· извращение чувствительности — парестезия (чувство «онемения», «бегания мурашек»);
· болевой синдром;
· нарушение или выпадение функции, дистрофические процессы
Причины.
Ишемия может быть обусловлена: спазмом сосудов, частичной или полной закупоркой артерии, сдавливанием артерий извне.
|
|
|
Виды.
А н г и о с п а с т и ч е с к а я и ш е м и я - характерна преобладанием симпатикоадреналового влияния на артерии, прекапилляры над парасимпатическим. Рефлекторный спазм сосудов может быть обусловлен отрицательными эмоциональными воздействиями (психогенный стресс), раздражением болевых рецепторов (механические повреждения, тепло, холод), химическими агентами разного происхождения, в том числе бактериальными токсинами.
О б т у р а ц и о н н а я и ш е м и я - развивается как следствие полного или частичного закрытия просвета артерий тромбом или эмболом. У лошадей нередко наблюдают так называемые тромбоэмболические колики. При заболевании делафондиозом личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Они травмируют ткань, вызывая образование обширного пристеночного тромба. Его частицы отрываются и в виде эмболов закупоривают брыжеечные артерии, что вызывает сильную болевую реакцию - колики. Больные животные ударяют задними конечностями по животу, падают, перекатываются по земле. Сужение просвета артериальных сосудов, ведущее к обтурационной ишемии, развивается при облитерирующем эндоартериите, атеросклерозе, узелковом периартрите.
К о м п р е с с и о н н а я и ш е м и я - является результатом сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. Особенности микроциркуляции при компрессионной ишемии слагаются из: понижения внутрисосудистого давления ниже места сужения; уменьшения разности артерио-венозного давления; сокращения числа функционирующих капилляров, их превращения в плазматические или полного спадения; уменьшения или прекращения доставки тканям оксигенированной крови, энергетических и пластических материалов, биологически активных веществ; накапливания в клетках продуктов метаболизма, несмотря на усиленную резорбцию; замедления или прекращения лимфотока вследствие обезвоживания ткани.
Последствия.
Последствия ишемии зависят от скорости обтурации сосуда. Медленное сужение просвета артерий способствует развитию коллатерального кровообращения. Чем моложе животное, тем эластичнее сосуды; развивающиеся коллатерали могут компенсировать недостаточность кровоснабжения по магистральному сосуду. И, наоборот, чем старше животное, тем меньше вероятность замещения кровоснабжения коллатералями. Диаметр просвета сосуда и величина ишемизированного участка существенно влияют на состояние больного организма. Очень важны чувствительность органа к недостаточности кровоснабжения и его значимость для организма. Головной мозг, сердце, почки более чувствительны к ишемии, чем, например, скелетная мышца. Объясняется это тем, что ткани этих жизненно важных органов снабжаются кровью через концевые артерии, не имеющие анастомозов. Поэтому перекрытие магистральных сосудов не компенсируется кровоснабжением по коллатералям, как это может быть, например, при патологии легких. Кроме того, клетки мозга, сердца, почек, интенсивно функционируя, требуют в достаточном количестве кислород, питательные и биологически активные61 вещества. Недостаточность кровоснабжения мозга сопровождается неоднозначными последствиями. Они зависят от локализации ишемизированного участка. Ишемия тканей, где локализуются дыхательный и сосудодвигательный центры, может завершиться быстрой смертью животного; ишемизация двигательных зон коры больших полушарий приводит к парезам, параличам и т. д. Ишемия изначально приводит к гипоксии, аутоинтоксикации, за которыми следуют снижение функциональной активности пораженного органа, развитие гипопластических процессов: дистрофии, гипотрофии, атрофии. Завершающим итогом ишемии могут быть некроз, омертвение ткани.
|
|
|
|
|
|
