Вопрос «Нарушения углеводного обмена»

Нарушение переваривания и всасывания углеводов.

Углеводы поступают в организм с растительной и животной пищей в виде моно-, ди- и полисахаридов. Может быть избыточное, а чаще недостаточное снабжение животных углеводами. Последнее обстоятельство сразу сказывается на межуточном обмене веществ, так как для энергетических целей начинают использоваться жиры и в какой-то степени белки.

Недостаточная обеспеченность организма углеводами возможна в результате нарушения процессов переваривания и всасывания.

Недостаточное поступление гликолитических ферментов поджелудочной железы и кишечного сока (амилаза, лактаза) при водит к выведению из организма молочного сахара и зерен крахмала. Крахмал появляется в фекальных массах (амилорея), что служит косвенным признаком нарушения полостного переваривания углеводов. Дефицит лактазы не обеспечивает расщепления лактозы до галактозы и глюкозы. Лактоза всасывается в кровь и выводится почками (лактозурия). Ее прохождение через почечные канальцы обусловливает их повреждение. Неутилизированные сахара усиливают в толстом кишечнике брожение, сопровождающееся метеоризмом и диареей. Полное расщепление углеводов до Сахаров в тонком кишечнике не всегда завершается всасыванием. Всасывание — процесс энергозависимый. Глюкоза транспортируется через мембрану энтероцита только при участии процессов фосфорилирования и последующего дефосфорилирования. Поэтому всасывание тормозится при воспалительных явлениях, отеке слизистой оболочки кишечника, гипоксии.

Нарушения синтеза гликогена (агликогеноз) могут быть генетически обусловленными (у животных не описаны) и появляющимися в процессе онтогенеза под влиянием токсигенов, гипоксии, авитаминозов, алиментарной недостаточности. Резко падает его содержание в печени, мышцах, почках, что, в свою очередь, рефлекторно усиливает липолиз в жировых депо. Гиперлипемия сопровождается инфильтрацией и жировой дистрофией, прежде всего печени. Активация распада, снижение содержания гликогена в печени, мышцах, других органах наблюдается при повышенной потребности в энергии, обусловленной стрессогенными нагрузками, усиленной мышечной работой, алиментарной недостаточностью. Гликогенолиз усилен при лихорадке, бактерийной интоксикации, действии химических веществ (ртуть, мышьяк, фосфор), опухолевом росте, усиленной продукции адреналина и гликогена.

Г и п о г л и к е м и я. Под гипогликемией понимают уменьшение содержания глюкозы в крови. Основные ее причины: z недостаточное поступление углеводов с кормами; z снижение гидролиза Сахаров в кишечнике и замедление их всасывания; z повышение тонуса парасимпатических нервов; z недостаточная выработка глюкокортикоидов, соматотропного и адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза; z повышение секреции инсулина, обусловленное гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы, развитием (у собак) раковой опухоли; развитие гепатопатий (гепатит, острая жировая дистрофия, цирроз) с подавлением гликогенообразовательной функции; гипофизарная кахексия; интенсивная мышечная работа, особенно у лошадей при длительных переходах, перевозке грузов; передозировка инсулина, вводимого животным с лечебной целью. Последствия гипогликемии обусловлены прежде всего изменениями деятельности центральной нервной

системы. Глюкоза для ее клеток является основным энергетическим субстратом. Недостаток сахара приводит к истощению энергетических резервов в виде макроэргических соединений, усилению катаболических процессов, гипоксии структур мозга, внутриклеточной гипергидратации. Повышение проницаемости стенок сосудов сопровождается отеком мозга, возможностью кровоизлияний и тромбоза.

Компенсаторные реакции, возникающие у животных в ответ на снижение уровня сахара в крови, сводятся к активации симпато-адреналовой системы, повышению уровня контринсулярных,гормонов в крови, стимулирующих процессы гликогенолиза, гликонеогенеза, липолиза. Свободные жирные кислоты снижают ути- лизацию глюкозы мышечной и жировой тканями, чем способствуют задержке глюкозы в крови, выравниванию ее уровня.

Г и п е р г л и к е м и я. Под гипергликемией понимают увеличение содержания глюкозы в крови. Выделяют следующие причины возникновения гипергликемии: Ø алиментарная, вызванная избыточным поступлением легкоусвояемых углеводов моногастричным животным. У жвачных углеводы (клетчатка) сбраживаются, летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая) участвуют в синтезе гликогена; Ø нейрогенная, характерная для эмоционального стресса, болевого раздражения, органических поражений (опухоли, кровоизлияния) центральных отделов нервной системы. Активируется симпатикоадреналовая система, повышается секреция катехоламинов, стимулируется гликогенолиз; Ø повышение продукции контринсулярных гормонов в передней доле гипофиза (АКТГ, СТГ) и коре надпочечников. Избыточная секреция СТГ сопровождается стимуляцией липолиза, чем ограничивается использование глюкозы мышцами. АКТГ поддерживает высокий уровень глюкокортикоидов, индуцирующих синтез ферментов гликонеогенеза из аминокислот; Ø абсолютная недостаточность инсулина вследствие снижения его синтеза или секреции. Это может быть следствием дефицита исходных аминокислот, ингибирования процессов перехода про-инсулина в инсулин, образования аутоантител к бета-клеткам ост-ровкового аппарата поджелудочной железы; Ø относительная недостаточность инсулина, обусловленная его повышенной инактивацией инсулиназой печени, почек, поперечнополосатых мышц; снижением чувствительности рецепторных образований жировой и мышечной ткани.