Артериальная гипертензия.

Регуляция АД осуществляется на разных уровнях организма. Существуют периферические и центральные уровни организации.

Периферические – местные механизмы метаболизма, когда ткани сами регулируют перфузию в зависимости от функциональной нагрузки. При повышении нагрузки накапливаются недоокисленные продукты: ПВК, СО₂, К⁺ и под действием этих метаболитов происходит расширение сосудов, таким образом, происходит перераспределение крови интенсивно работающих органов.

Центральный механизм – регуляция осуществляется благодаря работы нервной и эндокринной систем.

Нервная регуляция осуществляется в основном симпатическим отделом ВНС, при этом в большинстве сосудов, преобладающие α ₂–рецепторы активируют спазм сосудов. В сосудах сердца и ГМ преобладают β ₂ – адренорецепторы => активное расширение сосудов.

Эндокринная система регулирует АД преимущественно путем изменения ОЦК.

Все механизмы регуляции системного АД можно разделить на 3 группы:

● Срочные

Запускаются сразу. Связаны с активацией САС/ стресс реакции. К срочным механизмам относят: рефлексы с барорецепторов, хеморецепторов и реакцию ЦНС на ишемию.

Барорецепторы расположены в крупных артериальных сосудах, преимущественно дуги аорты и синокаротидной зоны. Механорецепторы реагируют на растяжение сосудистой стенки. При повышении системного АД происходит раздражение барорецепторов, импульс поступает в сосудодвигательный центр, происходит угнетение симпатоактивных нейронов, из-за чего тонус сосудов снижается, они расширяются и системное АД падает. Волюморецепторы располагаются в предсердии и устье полых вен, они также являются механорецепторами, реагирующими на растяжение при повышении ЦВД и повышении венозного возврата к сердцу. Раздражение волюморецепторов также приводит к расширению сосудов и снижению АД. Хеморецепторы располагаются в синокаротидной зоне и дуги аорты, реагируют на гипоксимию и снижение О₂, на повышение концентрации СО₂ больше 4, 5, а также на ацидоз любой этиологии. При раздражении хеморецепторов в сосудодвигательный центр поступают импульсы, при этом сосуды спазмируются и системное АД повышается.

Реакция ЦНС на ишемию. На вентральной поверхности продолговатого мозга находятся центральные хеморецепторы. При снижении АД> 60 возникает ишемия ЦНС, при этом центральные хеморецепторы реагируют на гипоксию, что вызывает мощный спазм сосудов и АД повышается.

Срочные механизмы регуляции АД запускаются моментально, но действуют кратковременно. В случае развития гипертензии эти механизмы быстро адаптируются к новому уровню системного АД и закрепляется гипертензия, что способствует развитию порочных кругов.

● Промежуточные

-Механизм релаксации напряженных сосудов

Данный механизм можно рассматривать как механизм ауторегуляции сосудистого тонуса. При увеличении САД, увеличивается давление сосудистую стенку, что приводит к частичному растяжению из-за их эластических свойств, а также расслаблению за счет снижения базального тонуса сосудов. При увеличении давления на стенку сосудов происходит сокращение миоцитов и сосуды спазмируются. Основное звено в механизме не только эластические свойства сосудов, но и выделение эндотелием фактора регуляции сосудистого тонуса. К долговременным факторам относят: эндотелий релаксирующий фактор (NO) и эндотелин. NO способствует выведению Са²⁺ ГМК из-за этого происходит расширение сосудов. Нарушение выделения NO и эндотелина дисфункция данной патологии способствует развитию не только ГБ, но и многих других заболеваний ССС.  

-Механизм транскапиллярного обмена

Реализуется по закону Франка-Старлинга. При повышении САД происходит рост гидростатического давления крови в артериях и капиллярах, что приводит к росту фильтрации. При этом происходит перераспределение жидкости из сосудов в интерстициальное пространство => снижение ОЦК и САД тоже снижается. При снижении САД снижается гидростатическое давление в капиллярах падает, фильтрация уменьшается, а увеличивается реабсорбция, в результате чего жидкость из интерстициального пространства поступает в сосуды => повышение ОЦК и САД.

-Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

Один из самых важных механизмов регуляции САД.

Ренин – протеолитический фермент, вырабатывающийся ЮГК почек в ответ на снижение давления в приносящих артериолах, либо на уменьшение Na в дистальных канальцах почек. Ренин воздействует на ангиотензиноген –> АТI(под действием АПФ) –> АТII.

АТII – мощный вазоконстриктор, который вызывает спазм сосудов и САД повышается за счет следующих механизмов:

1. Воздействие на АТ рецепторы гладких мышц

2. Иктивация СНС на всех её уровнях

3. Активация продукции альдостерона и АДГ.

-Предсердный Na-уретический пептид

● Долговременные