 |
2)Перегрузка сердца давлением возникает при увеличении сопротивления в систолу из-за увеличения давления в аорте или легочном стволе.
|
|
|
|
2)Перегрузка сердца давлением возникает при увеличении сопротивления в систолу из-за увеличения давления в аорте или легочном стволе.
Данное состояние развивается при гипертонической болезни, вторичных артериальных гипертензиях, при легочных гипертензиях, при стенозе клапанов, устья аорты и легочного ствола.
При перегрузкой давлением – гомеометрический механизм компенсации, когда сила сердечных сокращений увеличивается без увеличения длины кардиомиоцитов. Происходит это за счет активации симпатоадреналовой системы, выделяются катехоламины, увеличивается проницаемость мембран кардиомиоцитов для кальция, под действием которого увеличивается сила сердечного сокращения.
Недостаточность при уменьшении конечного диастолического объема.
От конечного диастолического зависит систолический объем – систолический объем крови.
Уменьшение КДО:
- при стенозе антриовентрикулярных клапанов, в результате чего в диастолу не происходит полноценное заполнение желудочков кровью
-при сдавлении сердца извне (тампонада)-при заполнении полости перикарда кровью, при травмах сердца, экссудатом или транссудатом(перикардиты), либо при сдавлении сердца опухолью средостенья.
Недостаточность сердца при аритмиях
МОК = систолический объем * ЧСС
Брадикардия(уменьшение ЧСС)à уменьшение систолического объема à уменьшение МОК
Тахикардия(увеличение ЧСС)à укорочение диастолыà нарушается заполнение желудочков кровьюà при этом снижается конечный диастолический объемà уменьшается систолический объемà уменьшается МОК.
При ЧСС=200, > à конечный диастолический объем снижается на столько, что сердце сокращается практически без выброса.
|
|
|
Острая сердечная недостаточность
Возникает при тяжелых повреждениях миокарда, у взрослых чаще всего при инфаркте миокарда, у детей при миокардитах и тяжелых пороках сердца.
В патогенезе ОСН выделяют несколько порочных кругов, которые приводят к быстрой декомпенсации и развитию кардиогенного шока.
ОСН всегда тотальное, независимо от того где первоначально возникло нарушение.
Патогенез: повреждение миокардаà нарушается его насосная функцияà уменьшается систолический объем, МОКà уменьшается системное АДà
Активируется симпатоадреналовая система, возникает централизация кровообращения, приводящая к увеличению центрального венозного давления, венозная кровь возвращается к сердцу, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, увеличивается продукция вазопрессина à задержка натрия, воды в почечных канальцахà увеличение ОЦК, что еще больше увеличивает венозный возврат к сердцу, происходит перегрузка сердца объемом, возникает миогенная дилятация, еще больше нарушается насосная функция сердца (кардиогенный шок)
Порочный круг замыкается на уровне сердца
Резкое увеличение ЧСС может привести к укорочению диастолы à уменьшается конечный диастоличекий и систолический объем.
При падении САД < 80, нарушается коронарный кровоток, что приводит к усугублению гипоксии миокарда, при этом нарушается синтез АТФà нарушение работы ионных насосовà скопление кальция внутри кардиомиоцитов à кальций + тропонинà нарушается диастолическое расслабления à уменьшается конечный диастолический объем.
По мере прогрессирования гипоксия активируется гликолиз, возникает ацидоз, водород вытесняет кальций из связи с тропонином à падает сократимость, возникает дилятация сердца.
При ОСН возникает генерализованная гипоксия, гипоксические повреждения внутренних органов, с развитием полиорганной недостаточности. А также наблюдается застой крови в малом круге кровообращения, приводящий к отеку легких, и в большом круге кровообращения, приводящий к периферическим отекам, асциту.
|
|
|
Хроническая сердечная недостаточность
Развивается по тем же причинам, что и острая, только выраженным в меньшей степени à у организма есть возможно для адаптации.
При ХСН успевают включиться долговременные механизмы адаптации, характерные к хронической гипоксии.
На уровне всего организма это проявляется снижается основного обмена, развитием эритроцитоза, а в миокарде гипертрофии.
Гипертрофия миокарда
Стадии:
1)Аварийная
2)Завершившейся гипертрофии, устойчивой гипертрофии.
3)Истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
1. Увеличение нагрузкиà гиперфункция, которая приводит к дефициту АТФ в миокарде.
Недостаток энергии, накопление недоокисленных продуктов, неорганических фосфатов, способствует активации генетического аппарата кардиомиоцитовà начинается синтез белка, в кардиомиоцитах появляются дополнительные митохондрии, сократительные белки, начинается гипертрофия.
2. Гипертрофированный миокард справляется с повышенной нагрузкой, но чем быстрее развивается гипертрофия, тем быстрее возникает 3 стадия (т. к данная гипертрофия является патологической)
3. Из-за быстро развивающейся гипертрофии в миокард не успевают прорастать сосуды и нервные окончания. Кроме того гипертрофированный кардиомиоцит имеет меньшую площадь мембраны на единицу массыà дифецит кислорода, электролитов, во многих кардиомиоцитах запускается процесс апоптоза, постепенно происходит замещение мышечной ткани на устойчивую к гипоксии соединительную ткань, развивается кардиосклероз и недостаточность гипертрофированного миокарда.
🡪 E@> =8G5A: 0O F8@: C; OB> @=0O 38? >: A8O, 2 @57C; LB0B5 G53> @0728205BAO E@> =8G5A: 0O? 5G5=> G=0O, ? > G5G=0O =54> AB0B> G=> ABL. _7-70 =0@CH5=8O DC=: F88? 5G5=8 🡪 38? > 0=: 8O, 2B> @8G=K9 гиперальдостеронизм, возникает увеличение ОЦК, усугубляется застой крови в венах, в результате чего формируются периферические отеки, асцит.
|
|
|
Дыхательная недостаточность (ДН) – неспособность дыхательной системы поддерживать нормальный газовый состав крови в покое либо при нагрузке. ДН характеризуется снижением напряжения кислорода меньше 80 мм. рт. ст. и повышением напряжения углекислого газа больше 45 мм. рт. ст. ДН проявляется респираторной гипоксией, а также респираторным ацидозом. Выделяют комплекс ДН, при котором изменение газового состава крови возникает только при напряжении и декомпенсации, когда изменение газового состава наблюдается в покое, бывает: острое и хроническое.
По патогенезу делят на:
● Нарушение альвеолярной вентиляции
● Нарушение диффузии газов в легких
● Нарушение перфузии крови по сосудам легких
● Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений
|
|
|
