 |
Аллергическая реакция4 типа, или ГЧ3
|
|
|
|
Аллергическая реакция4 типа, или ГЧ3
Это клеточная реакция. В качестве АГ внутриклеточные возбудители. Либо вещества, вызывающие контактную аллергию ( металлы, резина, латекс). В основе развития данной реакции лежат механизмы хронического воспаление. Запуск происходит при незавершенном фагоцитозе, когда макрофаг стимулирует Th к выделению гамма ИФ. Под действием гамма ИФ происходит миграция макрофагов в очаг, их задержание там и пролиферация. В очаге скапливаются лимфоциты - Th и Tk. Формируется клеточный инфильтрат, который при хроническом воспалении приобретает вид гранулем.
При контактной аллергии механизмы аналогичны, но металлы и частички резины не являются полноценными АГ, а выполняют функцию гаптенов, связываясь с белками эпидермиса они связываются с дендритными клетками. Все инфекционные заболевания, вызванные внутриклеточными возбудителями; контактная аллергия; туберкулёз, бруцеллез, лепра, сифилис.
Псевдоаллергические реакции — неспецифические реакции, х-ся имитацией клиники аллергии при отсутствии в патогенезе иммунологической стадии, поскольку медиаторы, вызывающие воспаление, могут выспобождаться в процессах, независимых от иммунных механизмов. Они возникают в ответ на воздействие различных неспецифических факторов внешней среды.
Большую роль в развитии псевдоаллергических реакций играет дефицит С1 компонента комплимента и неиммунологическая активация комплимента по альтернативному пути.
Основные пусковые механизмы:
1 тип — обусловлен:
-действием либераторов 5-НТ
*. без повреждения мембраны
*повреждение ТК
-нарушением механизмов инактивации 5-НТ
-увеличение образование 5-НТ
-увеличение поступления 5-НТ с пищей
2 тип обусловлен:
-по классическому пути дефицит С1 компонента комплимента
-по альтернативному пути
3 тип обусловлен: нарушение метаболизма арахидоновой кислоты с активацией липоксигеназного пути окисления и образованием ЛТР.
Активация данных механизмов приводит к развитию патохимической и патофизиологической стадии и формированию клинических симптомов, подобных симптомам аллергических реакций 1 и 3 типов.
|
|
|
Гипосенсебилизация — комплекс мероприятий, направленных на снижение клинических проявлений аллергии.
Бывает специфический и неспецифический.
-Специфический влияние оказывает на 1 стадию. Достигается это следующим образом:
в организм малыми дозами вводится экстракт специфического аллергоида, при его влиянии на организм происходит переключение синтеза с IgE, на IgA и IgG.
-Неспецифический используется в большей степени. Бывает медикаментозный (антигистаминные, стабилизирующие мембраны тучных клеток, антилейкотриенные препараты, антисеротонинные препараты, гормоны, имуннодепресанты) и немедикаментозный (санитарно-курортные лечения, смена места жительства)
АНЕМИИ
Это группа заболеваний, характеризующаяся низкой кислородной ёмкостью крови в результате уменьшения содержания общего внутриэритроцитарного гемоглобина.
Проявляется гемической гепоксией.
Классификация:
● По этиологии ( наследственная, приобретённая);
● По патогенезу ( постгеморрагическая, дисэритропоэтические, гемолитические);
● По течению ( острые, хронические)
● По показателям: 1) по типу кроветворения ( нормобластические – нормальный тип, мегалобластические ( В12 и фолиеводефицитные).
2) по способности к регенерации ( регенераторные 0, 2-1, 2% ретикулоцитов (Р), гиперрегенераторные - > 1. 2% Р, гипорегенераторные - < 0. 2% Р, арегенераторные – 0 Р. Все дисэритропоэтические.
|
|
|
3) по цветовому показателю (ЦП): нормохромные – ЦП 0, 85-1, 05;
Гипохромные - < 0. 85 ( железодефицитная, 3 ст. постгеморрагической анемии); гиперхромные - > 1, 05 ( В12 фол. Деф. Анемия),
4) по размеру эритроцитов:
нормоцитарные ( 7, 2-8, 3 мкм);
микроцитарные ( меньше 7, 2) – железоддеф.;
макроцитарные ( 8, 3-10) – гемолитические;
мегалоцитарные (10-12) В12 фол. деф.
мегалобластические ( больше 12)
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
Обусловлены кровопотерей ( острой, либо хронической), но хронической является железодефицитная. Острая возникает в результате острой кровопотери 500 и больше мл крови по причине внешнего или внутреннего кровотечения. В её развитии выделяют 3 стадии:
● Рефлекторная. Длится первые сутки, характеризуется тем, что в ответ на уменьшение ОЦК происходит активация САС, спазм периферических сосудов, централизация кровообращения. Данное состояние можно охарактеризовать как нормоцитемическая гиповолюмия. В гемограмме изменений не наблюдается.
● Гидремическая. В эту стадию происходит выработка альдостерона и антидиуретического гормона, что приводит к задержке жидкости в организме. По закону Старлинга – перераспределение жидкости из интерстициального пространства в сосуды увеличивает ОЦК, в конце первых суток соответствует олигоцитемической гиповолемии, к 4-5 суткам – олигоцитемической нормоволемии. В гемограмме снижен Нв, эритроциты, ЦП в норме, могут быть незначительно уменьшены лейкоциты и тромбоциты.
● Костно- мозговая. Развивается на 4 – 5 сутки из-за действия эритропоэтина, который выделяется почками в ответ на гипоксию. Эритропоэтин активирует эритропоэз в ККМ и способствует выбросу эритроцитов и ретикулоцитов в кровь. В гемограмме при этом снижен Нв и эритроциты, но по сравнению со 2 –ой стадией их больше, ЦП снижен ( гипохромная стадия), ретикулоциты увеличены ( гиперрегенераторная). Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы алево. Лейкоцитоз свидетельствует о васпалении, возникшем в ответ на повреждение, вызвавшее кровотечение.
ДИСЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.
|
|
|
Возникают при нарушении образования эритроцитов в ККМ. К ним относятся:
● Апластическая анемия,
● Железорефрактерная, железодефицитная,
● В12 – фол. деф и рефрактерная,
● Гипопластическая,
● Метапластическая
● Возникает в результате наследственных дефектов стволовых клеток, либо из-за гибели стволовых клеток под действием ионизирующей радиации, цитостатиков. При этом из-за нарушения функции стволовых клеток происходит нарушение всех видов кроветворения, что проявляется панцитопенией, т. е в гемограмме снижен Нв, эритроциты, а также количество ретикулоцитов, ретикулоциты могут и отсутствовать, ЦП в норме, лейкопения, тромбоцитопения.
● Возникает при дефиците железа в организме. Может возникать при: 1) при нарушении поступления железа, алиментарном дефиците, нарушения всасывания в ЖКТ; 2)при повышенной потере железа из организма – хронические кровотечения, которые могут быть носовыми, маточными, желудочно- кишечными, геморроидальными и т. д. Т. е при потере по 5-10 мл в течении какого-то времени возникает хроническая постгеморрагическая анемия. На её долю приходится 80% всех железоефицитов, 3) при повышенном расходе железа ( беремнность, период интенсивного роста, хронические инфекционные заболевания).
Патогенез.
Железо необходимо для образования гема, который входит в состав гемоглобина. При недостатке железа затрудняется не только синтез гемоглобина, но и деление и созревание эритроцитов – эритропоэз. В связи с этим образуется меньше эритроцитов, в каждом эритроците снижается содержание гемоглобина, из-за этого уменьшается их размер ( микроцитоз). В гемограмме Нв резко снижен, эритроциты снижены, ЦП выражено снижен ( меньше 0, 65) – выражена гипохромная; ретикулоциты снижены, наблюдается микроцитоз ( уменьшен размер), пойкилоцитоз( изменение формы). Иногда наблюдается снижение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо ( уменьшено количество палочкоядерных, появляются гиперсегментированные, при задержке созревания в ККМ.
|
|
|
ЖЕЛЕЗОРЕФРАКТЕРНАЯ АНЕМИЯ.
Возникает при наследственном дефиците фермента, участвующего в синтезе гемма, либо при инактивации данного фермента лекарственными препаратами или токсинами. Проявляется как и при дефиците железа, но сывороточное железо будет больше, а при железодефицитной меньше, анемия устойчива к лекарственным препаратам железа.
В12 И ФОЛИВОДЕФИЦИТНАЯ И РЕФРАКТЕРНАЯ АНЕМИИ.
Развиваются при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты в организме. Похожи по клинике и картине крови. Дефицит В12 и фолиевой кислоты могут возникать из-за:
● При длительном полном вегитариенстве, т. к они находятся в продуктах животного происхождения
● При отсутствии или уменьшении выработки в желудке внутреннего фактора Кастла. ( гликопротеид, который образуется париетальными клетками и необходим для всасывания В12 и фол. кислоты). Его дефицит м. б при атрофическом аутоиммунном гастрите типа А, резекции или раке желудка.
● Нарушение всасывания витамина в кишечнике при его резекции, раке и т. д.
● Конкурентная потребность в витамине В12 бактерий и гельминтов, соответственно при дисбактериозах и гельминтозах.
патогенез.
В 12 и фол кислота необходимы для синтеза НК, поэтому при их дефиците нарушается процесс образования ДНК, что сопровождается нарушением пролиферации не только лейкоцитов, но и других, быстро делящихся клеток, т. е уменьшается образование лейкоцитов, тромбоцитов, эпителия ЖКТ. Из-за нарушения образования НК меняется тип кроветворения с нормобластического до мегалобластического. Образуются крупные эритроциты, которые медленно делятся, но содержат больше гемоглобина, чем нормальные эритроциты. Данные клетки похожи на эмбриональные эритроциты и называются мегалоцитами или мегалобластами. Около 50% этих клеток разрушается в КМ, не попадая в кровь – неэффективный эритропоэз. Попадая в кровь имеют короткий цикл жизни, т. к плохо проходят по капиллярам из-за своих больших размеров. В гемограмме гемоглобин снижен, ретикулоциты снижены или отсутствуют, ЦП увеличен ( гиперхромная). В крови присутствуют мегалоциты или мегалобласты, наблюдается лейкопения или тромбоцитопения, поражаются ЖКТ, НС.
В12 фоливорефрактерная.
Наследственный дефицит фермента, либо инактивация фермента, связанного с синтезом НК, либо при дефиците белка транскобаламина, осуществляющего транспорт витаминов в ККМ. Характеризуется теми же показателями, что и дефицитная.
ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ.
Возникает при нарушении выработки эритропоэтина почками, причинами м. б острые и хронические заболевания почек, гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоли почек. При этом в гемограмме снижены гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, ЦП, лейкоциты, тромбоциты в норме.
|
|
|
МЕТАПЛАСТИЧЕСКАЯ.
Возникает при вытеснении нормального кроветворения к ККМ клетками опухоли. Обычно при лейкозах. В гемограмме помимо снижения нормальных клеток наблюдаются признаки лейкоза, который вызвыл данную анемию.
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.
Возникают в результате повышения разрушения эритроцитов. Для всех гемолитических анемий характерно увелиение количества ретикулоцитов. Увеличены размеры эритроцитов. перед гемолизом они набухают. Гемолиз 2х видов: внутриклеточный – осуществляется макрофагами селезёнки, при этом в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина, что проявляется гемолитической желтухой; внутрисосудистый –характеризуется распадом эритроцитов, выходом в пдазму гемоглобина. В начальную стадию острого внутрисосудистого гемолиза наблюдается ложная гиперхромия, ЦП увеличен, но за счет внеэритроцитарного гемоглобина..
Гемоглобин является крупномолекулярным белком, который вызывает закупорку и повреждение почечных канальцев, что проявляется гематурией и может возникнуть ОПН.
Классификация гемолитических анемий:
● Наследственные а) мембранопатии, б) ферметопатии, В) гемоглобинопатии;
● Приобретённые а) иммунные ( изоиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные); б) неиммунные ( механические, химические, инфекционные, микроангиопатические).
Наследственные:
Возникают в результате генетических дефектов.
а) наследственный дефект мембран эритроцитов, из-за чего они имеют повышенную проницаемость для ионов натрия. Натрий поступает внутрь. Притягивая воду, что приводит к набуханию эритроцита, изменению формы. Сфероцитоз, эмиптоцитоз. Подобные эритроциты плохо проходят через капилляры сосудов, быстро происходит повреждение поверхностного слоя сиаловых кислот ( гликокаликс), что приводит к потере отрицательного заряда, из-за чего макрофаги селезёнки захватывают и разрушают эритроциты. Гемолдиз в основном внутриклеточный.
б) в эритроцитах нарушается образование АТФ, что приводит к нарушению работы ионных насосов, поступлению внутрь натрия, набуханию ( см. выше). Дефицит ферментативных антиоксидазных систем – глюкозо -6 фосфатдегидрогеназы. При этом происходит повреждение мембран свободными радикалами, что приводит к повашенной проницаемости и дальше см. выше.
в) толасемии
серповидноклеточнаяч анемия
синтез гемоглобина с, который в восстановленном состоянии теряет раствор, кристалл, скапливаясь на польсе деформирует его в виде серпа, что приводит к гемолизу.
Приобретённые.
а) возникает по второму типу аллергической реакции. Когда к эритроциту присоединяются Ig G и М, после чего эритроцит фагоцитируют макрофаги селезёнки, либо разрушается цитотоксичность. ( см. ал. Реакции). Изоиммунные возникают при попадании в организм чужеродных АТ ( резус-конфликт, АВ0 конфликт, переливание инородной крови).
Гетероиммунные возникают при модификации АГ эритроцитов гаптенами. Например лекарственными средствами. Аутоиммунные – к собственным АГ АЛ по неизвестной пока причине.
б) механические возникают при длительном сотрясении тела ( при марше у солдат, протезах клапанов, гемодиализе, плазмофорезе).
Химический гемолиз возникуает при попадании в системный кровоток гемолитических ядов. При отравлении при укусе змей.
Инфекционный гемолиз при малярии в процессе разиножения малярийных плазмодиев.
Микроангиопатические – ДВС – синдром, геморрагический васкулит.
|
|
|
