 |
Артериальная гипотензия. 2.по локализации. 3.по патогенезу. Первичная миокардиальная недостаточность. Недостаточность при перегрузке сердца
|
|
|
|
Артериальная гипотензия
Арт. гипотензия – характеризуется снижением систолического АД ниже 100 мм. рт. ст., а диастолического АД ниже 60 мм. рт. ст.
Выделяют два типа артериальной гипотензии.
● Эссенциальная – нейроциркуляторная. Изменение нейродинамики в коре ГМ: преобладание тормозного процесса в лимбической зоне коры ГМ. Нарушаются нормальные взаимодействия между корой ГМ, лимбической зоной и сосудорегулирующими центрами гипоталамуса и продолговатого мозга. Снижена сосудосуживающая активность сосудорегулирующих центров гипоталамуса, продолговатого мозга, уменьшается ОПСС, тонус вен и венозный возврат к сердцу, падает МОК и САД.
● Вторичная / симптоматическая может сопутствовать
- эндокринным нарушениям, недостаточность секреции глюко- и минералокортикоидов, адреногенитальному синдрому, гипотиреозу, синдрому несахарного диабета, некоторым СС заболеваниям (стеноз устья аорты, митральный стеноз), обмороки СС происхождения, гиповолемическим состояниям.
- нейрогенным нарушениям (периферической и диабетической нейропатий, приему препаратов, обладающих гипотензивным эффектом, диссеминированному склерозу и т. д. )
Недостаточность кровообращения - не способность ССС обеспечивать органы и ткани адекватным количеством крови в покое или при нагрузке.
Это несоответствие между потребностью организма в кровотоке и способностью ССС его обеспечить.
Компенсированная недостаточность кровообращения- только при физической нагрузке
Декомпенсированная нарушение кровообращения-нарушения имеются в покое.
Недостаточность : сердечная и сосудистая недостаточность
Сосудистая недостаточность: острая, хроническая, локальная, организменная.
|
|
|
Локальная- все виды нарушения периферического кровообращение
Генирализованная- все виды шока, гипер- и гипотензии.
Сердечная недостаточность –нарушение насосной функции сердца, приводящие к развитию циркуляторной гипоксии, из-за снижения МОК, не связанная с уменьшением венозного возврата к сердцу
Классификация:
1. По течению:
-острая
-хроническая
2. по локализации
-левожелудочковая
-правожелудочковая
-тотальная
3. по патогенезу
-первично-миокардиальная
-недостаточность при перегрузке сердца
-недостаточность при уменьшении диастолического объема.
-недостаточность при аритмиях
Первичная миокардиальная недостаточность
-при повреждении миокарда.
1) коронарогенная
2) некоронарогенная
КМН- возникает при нарушении коронарного кровообращения из-за атеросклероза, тромбоза, эмболии, спазма коронарных артерий, что приводит к развитии ишемии миокарда(ИБС)
НКМН - миокардиты, инфекционно-аллергические, аутоиммунные, токсические повреждения миокарда, кардиомиопатии, травмы сердца.
В основе развитие НКМН:
1)недостаточность АТФ- ишемическое, гипоксическое миокарда, дефицит АТФ приводит к нарушению работы ионных насосов, необходимые для формирования ПД, нарушается работа сократительных белков- актина, миозина, что приводит к уменьшению сердечного выброса, уменьшение МОК.
2)реже, из-за нарушения электромеханического сопряжения(между возбуждением и сокращением)
В норме, в фазе «плато» ПД в рабочих кардиомиоцитах происходит поступление кальция, при этом, кальций связывается с белком тропонином, что приводит к открытию активных центров актина, с которыми связываются легкие цепи миозина, после чего расходуется АТФ, начинается сокращение.
Если кальций не поступает в кардиомиоциты, то активные центры остаются закрытыми, контакт актина с миозином нарушается, даже при наличии АТФ сокращение не возникает.
|
|
|
Недостаточное поступление кальция в миокард может возникать при передозировке антагонистов кальция.
Недостаточность при перегрузке сердца
1)Перегрузка объемом или увеличение преднагрузки
2)перегрузка давлением или увеличение постнагрузки
1)Развивается при:
-увеличение ОЦК
-централизации кровообращения на фоне нормальном ОЦК
-недостаточность клапанов аорты и легочного ствола, когда в диастолу регургитация крови из аорты и легочного ствола в полость желудочков.
При перегрузке сердца объемом запускается гетерометрический механизм, в основе которого лежит закон Фр. Старлинга: увеличение конечного диастолического объема является производным от длины кардиомиоцитов: до определенного предела, сила сердечных сокращений увеличивается.
При превышении этого предела, происходит перерастяжение миокарда, нарушается контакт между актином и миозином, в результате чего сила сердечных сокращений снижается.
Оптимальная длина саркомера, при которой сила сердечного сокращения максимальна = 2, 2 мкм, при увеличение длины > 2. 2 сила сердечного сокращения падает, если длина = 3. 5 мкм сокращения падают до 0.
Состояние, когда увеличение конечного диастолического объема приводит к увеличению силы сердечного сокращения- тоногенная дилятация.
Дальнейшее увеличение конечного диастолического объема, приводящая к снижению силы сердечного сокращения – миогенная.
|
|
|
