 |
Защитный барьер ЖКТ.
|
|
|
|
-динамическая система защищающая слизистую желудка и ДПК от агрессивного действия ферментов и соляной кислоты и противостоят ферментам агрессии, поступающим с пищей.
Представители:
1)Эпителиальные клетки-плотные контакты между собой, очень быстро регенерирующие.
2)Слизь - выделяется бокаловидными клетками – вязкий гель, непроницаемый для кислоты и ферментов.
3) Раствор бикарбоната- в просвете между эпителиоцитами и слизью, нейтрализует кислоту, если повреждается слизистый слой.
4)ПГл
Для нормальной работы защитного барьера необходима хорошая микроциркуляция.
Улучшение микроциркуляции:
1)В ЖКТ: парасимпатика.
2)Гормоны: ВИП, холицистокинин, секретин, гастрин, каликрин-кининовая система.
3)ПГ
Секреция ПГ необходима не только для нормальной микроциркуляции, но и для выработки слизи, в следствии ПГ, как компонент защитного барьера ЖКТ.
Повреждение защитного барьера: в следствии возникают гастриты, дуодениты, эрозии, язвы желудка, ДПК.
Причины, вызывающие повреждения защитного барьера: факторы, повышающие агрессивность среды внутри желудка, ДПК.
-факторы, нарушающие трофику самого защитного барьера.
1)Повышение секреции соляной кислоты
2)Действие экзогенных факторов: кислая, острая пища, отравленная кислотами, попадание токсинов.
3)Нарушение микроциркуляции, возникающее при шоке, стрессе.
4)Подавление секреции слизи из-за нарушения выработки ПГ., при приёме стероидных, нестероидных гормонов, при гиперкортицизме.
Уреаза- расщепляет мочевину амиак- нейтрализует кислую среду.
Может повреждать слизистый слой, эпителий ЖКТ.
95% язвенных повреждений желудка, ДПК.
Гормоны желудочно-кишечного тракта, место их образования и вызываемые ими эффекты
|
|
|
Соматостатин (Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа)
Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы
Гастрин (Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки)
Стимулирует секрецию И выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и двенадцатиперстной кишки, а также желчного пузыря
Секретин (Тонкий кишечник) Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина; тормозит секрецию в желудке
Серотонин (Желудочно-кишечный тракт) Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, кишечную секрецию
Гистамин (Желудочно-кишечный) Стимулирует выделение секрета желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника
Инсулин (Поджелудочная железа) (Бета-клетки) Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка
Глюкагон (Поджелудочная железа Альфа-клетки) Мобилизует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишечника
Нарушение секреции и всасывания.
Секреция: 2 типа желёз
А)Основные: пепсиноген (главные клетки), соляная кислота (обкладочные клетки), слизь (бокаловидные клетки)
Б)Пилорические: гастрин, слизь.
Стимулирующие секреции: парасимпатика(АХ). Увеличивает секрецию, соляную кислоту и пепсиноген.
|
|
|
Гастрин: увеличивает ГИП, повышает секрецию соляной кислоты.
Торм-ся: отрицательная обратная связь: кислая пища попадает в 12- перстную кишку, под давлением симпатической нервной системы, гормона -холецистокинина, секретина, ГИП, ВИП.
Причины:
1)Гиперсекреция(как у гипермоторики)
Последовательность: заброс кислоты содержащейся в ДПК, повреждение защитного барьера, вследствии чего происходит образование эрозий, язв.
2)Гипосекреция (как гипомоторика ). Последовательность: активация брожения, гниения.
Мальабсорбция – это нарушение процессов всасывания веществ в тонком кишечнике.
Первичный — наследственно обусловленный. Развивается при наследственном изменении слизистой оболочки тонкого кишечника. Наиболее часто — непереносимость дисахаридов.
Вторичный — связан с приобретенными нарушениями структуры слизистой оболочки тонкого кишечника. Возникает при поражении печени, отравлениях, кровопотере, лучевом поражении.
212. Гипер-и гипофункция щит. железы: этиология, патогенез, клин. проявления.
ГИПОТИРЕОЗ- клинический синдром, обусловленный длительным стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их эффекта на тканевом уровне.
Первичный(транспортный, периферический)-обусловлен первичным повреждением щитовидной железы, обуславливающим снижение тиреоидных гормонов(т1 т Т4 снижена, а ТТГ-повышена).
Вторичный(гипофизарный)-обусловлен первичным повреждением гипофиза, вызывающим снижение продукции ТТГ.
Третичный(гипоталамический)-обусл. снижением продукции гипоталамического тиреолиберина.
Если начинается с рождения=> кретинизм. Если в детском и юношеском возрасте=> задержка роста. Если в молодом и зрелом=> микседема. Если в пожилом и старческом=> без клиники.
Алиментарный недостаток йода (у взрослых первичный). Если поступление в организм йода снижается ниже 100 мкг/сут, развивается нетоксический зоб. Уменьшается секреция ТГ=> усиление секреции ТТГ=> щит. железа увеличивается, но продукция ТГ не увеличивается. При снижении количества интратиреоидного йода –увеличивается отношение МИТ и ДИТ, т3 к т4, появляются симптомы гипотиреоза.
аутоиммунное воспаление(аутоиммунный тиреоидит). Вирус изменяет АГ структуры щитовидной железы, делая их иммуногенными.
|
|
|
