 |
54. Железодефицитная и В12 – дефицитная анемии: этиология, патогенез, классификация. Дифференциальная диагностика. Лечение. 54. Железодефицитная и В12 – дефицитная анемии: этиология, патогенез, классификация. Дифференциальная диагностика. Лечение.
|
|
|
|
54. Железодефицитная и В12 – дефицитная анемии: этиология, патогенез, классификация. Дифференциальная диагностика. Лечение. 54. Железодефицитная и В12 – дефицитная анемии: этиология, патогенез, классификация. Дифференциальная диагностика. Лечение.
· Железодефицитная анемия – это синдром, который характеризуется уменьшением количества гемоглобина и/или красных кровяных клеток в крови из-за недостатка в организме микроэлемента – железа. Этот вид анемии является самым частым среди всех, и по статистическим данным насчитывает около 78% в структуре подобных заболеваний.
Симптомы болезни
Симптомы болезни зависят от степени тяжести анемического синдрома. Выделяют три степени:
· Легкая (гемоглобин в пределах 90-110 г/л)
· Средняя (гемоглобин в пределах 70-90 г/л)
· Тяжелая (гемоглобин ниже 70 г/л).
Клиника анемии состоит из двух синдромов: анемического и сидеропенического.
При анемическом синдроме пациенты жалуются на учащение пульса, ощущение недостатка воздуха, общую слабость, головокружение, сонливость, головную боль, потерю работоспособности, тяжесть сконцентрировать внимание, шум в ушах, раздражительность, мышечную слабость. Такие симптомы не являются специфическими, они могут присутствовать при многих заболеваниях. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония.
Сидеропенический синдром обусловлен уменьшением количества веществ, которые, как и гемоглобин имеют в своей структуре железо. Характерны изменения кожи. Она становится сухой и шелушится. Ногти начинают слоиться, становятся ломкими. Появляются трещинки в уголочках рта. Больные жалуются на изменения обоняния и вкусовых предпочтений (некоторые начинают кушать мел, уголь, сухие крупы, вдыхают запахи бензина, ацетона и пр. ). В некоторых случаях появляются трещинки на языке, его изъязвление.
|
|
|
Причины болезни
Дефицит железа в организме можно наблюдать при недостаточном его получении с пищей, при повышенных расходах, при нарушении его усвоения в организме. Основными причинами анемии являются:
· Хронические кровопотери (обильные месячные у женщин, желудочно-кишечные, носовые кровотечения, неконтролируемое донорство, потеря крови с мочой при гематурии)
· Недостаток железа в пище (голодание, вегетарианство, строгий пост, неполноценное питание)
· Нарушение процессов всасывания микроэлемента в ЖКТ (хирургическое удаление части желудка и кишечника, хронический гастрит, энтерит, болезнь Крона)
· Нарушение процессов транспорта железа в организме (врожденные дефекты разных ферментативных систем, которые принимают участие в транспорте железа)
· Повышенный расход микроэлемента (беременность, лактация, период активного роста ребенка, употребление железа паразитами).
Диагностика
Основным в диагностике железодефицитной анемии является клинический анализ крови. Из показателей врача особо интересуют такие:
· Количество гемоглобина (будет снижено)
· Количество эритроцитов (будет снижено)
· Цветной показатель (ниже нормы – гипохромная анемия)
· При изучении морфологии (формы и строения эритроцитов) отмечают следующие особенности, которые указывают на ЖДА – анизоцитоз (различные размеры эритроцитов у одного человека, для ЖКТ более характерны микроциты – меньше, чем обычные), пойкилоцитоз (различные формы клеток крови).
В биохимическом анализе на ЖДА указывают:
· Уменьшение количества сывороточного железа
· Уменьшение насыщения железом трансферрина (транспортный белок для железа)
· Уменьшение количества в сыворотке ферритина (депо-форма железа)
|
|
|
· Повышение общей железосвязывающей функции сыворотки крови.
Вышеперечисленных критериев достаточно для диагностирования ЖДА. Но на этом диагностический поиск не заканчивается. Далее врачи гематологи назначают целый комплекс обследований и консультаций с целью установления причины анемии.
Осложнения
Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии весьма благоприятен. Если процесс зашел далеко, то на фоне анемии развиваются различные хронические заболевания. Чаще всего у больных наблюдают сердечную недостаточность, хроническую гипоксию, заболевания сердца, сосудов, печени, головного мозга.
При критическом снижении гемоглобина в крови возможно развитие гипоксической комы, острой сердечно-сосудистой недостаточности и летального исхода.
Лечение болезни
Перед тем, как приступать к терапии самой анемии, нужно сначала устранить ее причину. Например, если причина ЖДА – это маточные кровотечения, то сначала нужно обследоваться и лечиться у гинеколога.
Обязательным компонентом лечения является диета, обогащенная железом. Но нужно учесть, что если дефицит данного микроэлемента в организме уже существует, то одна диета не поможет устранить его.
Основой лечения ЖДА считают препараты железа. Существуют такие лекарства для приема внутрь (им нужно отдавать предпочтение) и в виде инъекций (использовать только в случаях не усвоения железа в ЖКТ). Курс лечения длительный, и составляет от 3 месяцев до 1 года.
· Группа риска
Повышенный риск развития ЖДА имеют:
· Беременные женщины и кормящие матери
· Подростки и дети в период активного роста и полового созревания
· Больные с хроническими заболеваниями ЖКТ, с перенесенными операциями на желудке и кишечнике
· Люди на особых диетах, вегетарианцы, верующие лица
· Доноры крови
мия
Б12 - Тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина B12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.
Причины возникновения. Ключевая причина – эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида). Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате:
|
|
|
· поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом,
· субтотального или тотального удаления желудка,
· обширной резекции части тонкого кишечника.
Также B12-анемия может развиться вследствие:
· хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;
· конкурентного поглощения витамина B12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;
· полного исключения из рациона пищи животного происхождения;
· длительного снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;
· длительного принятия некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.
В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло.
В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.
|
|
|
