 |
Факторы риска.. Причины гемолитической анемии
|
|
|
|
Факторы риска.
1. Возраст старше 40 лет;
2. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.
Симптомы. Заболевание развивается постепенно, с медленным нарастанием симптомов. Набор симптомов очень разнообразен. Наиболее частые проявления:
· Слабость, вялость, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению;
· Бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда – пожелтение склер;
· Со стороны желудка: отрыжка, тошнота, потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжесть в эпигастрии, иногда дисфагия, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта.
· Со стороны кишечника: неустойчивый стул, снижение веса;
· Кардианальный синдром: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, миокардиодистрофия. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.
· Отечный синдром: периферические отеки, как результат недостаточности кровообращения.
· Увеличение печени, селезенки;
Клинические проявления:
· Часто – тяжелая анемия в периферической крови (анализ из пальца);
· Лейкопения, тромбоцитопения;
· Лимфоцитоз;
В костном мозге - признаки мегалобластического типа кроветворения.
Осложнение. При нелеченой В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.
Диагностика. Проводится при помощи тщательного гематологического исследования, включающего изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т. к. в ряде случаев больные нуждаются в пожизненном лечении.
|
|
|
Лечение. Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.
При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.
В отдельных случаях назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.
Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.
После терапии кобаламином может наблюдаться нехватка в организме калия, поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.
Наблюдение. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.
55. Гемолитические анемии: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. 55. Гемолитические анемии: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Заболевание характеризуется сокращением жизни эритроцитов в крови. При распаде большого количества эритроцитов происходит образование билирубина, что, в свою очередь, отравляюще действует на весь организм. Различают врожденную, обусловленную генетическими изменениями, и приобретенную формы гемолитической анемии.
|
|
|
Гематологи выделяют два типа гемолитических анемий — врожденные и приобретенные. Поскольку первые связаны с системными нарушениями, лечатся они сложнее и часто имеют неблагоприятный прогноз. К врожденным относят следующие:
Мембранопатии. Эритроцит формируется неправильной формы, именно это сказывается на его жизнеспособности. В частности, дефектные клетки интенсивно разрушает селезенка.
Ферментопатии. Целостность красных кровяных телец поддерживается рядом ферментов, если их недостаточно, жизненный цикл эритроцитов существенно уменьшается.
Гемоглобинопатии. Гемоглобин — белок, который занимает большую часть клетки. Его деформации приводят к изменению формы эритроцита.
Причины гемолитической анемии
Врожденные анемии обусловлены передачей дефектного гена от одного из родителей либо спонтанной мутацией в период внутриутробного развития. Приобретенные гемолитические анемии могут возникнуть вследствие ряда факторов: бактериальные или паразитарные инфекции, длительное воздействие на организм химических веществ или лекарственных препаратов, несовместимость при переливании крови.
|
|
|
