 |
Болезни волос:Гнездовое(очаговое) и полное облысение.
|
|
|
|
Врожд(аллопеция,гипертрихоз,перекрученные волосы) и приобрет заболевания.
Аллопеция:1)очаговая 2)диффузная
Выяснение причины:-смотрим наличие фолликул, смотрим зону расшатанных волос вокруг очага, осмотр щетинистых волос(брови,ресниц,пушковые), ногти
Причины: стресс,↑ в/черепн. давл, объёмный процесс,наследст аллопеция,эндокринопатии(при гопофунк-ии щитовидн),отравления солями тяж Ме(мышьяк,ртуть,кадмий),недостаток цинка и селена,глистные инвазии,мальабсорбции и энтеропатии,радиация,трихотиломания,аутоиммунные процессы(проверяем назначением ГК),ятрогенная(лучевая терапия,цитостатики).
Лечение:
1.массаж,электрофорез с Са,УФО,светотерапия,втирание раздражающих в-в,репейное масло.
2.поливит с цинком и селеном.
Rp:Tab. Centrum 0,001 D.t.d. N 60 S.по 1 табл. в дн
Витилиго.
Чаще всего заболевание встречается у детей и лиц молодого возраста.Витилиго является приобретенной формой гипохромии.
ЭТИОЛОГИЯ: заболевание с наследственной предрасположенностью.Витилиго возникает при сочетании предрасполагающих(генетических) и провоцирующих(внешних) факторов.Провоцирующими факторами являются: нервно-эндокринные расстройства,нарушение всех видов обмена,контакт с некоторыми хим.веществами.
ПАТОГЕНЕЗ: в основе заболевания лежит нарушение синтеза меланина.К нарушению синтеза меланина приводят:нарушение функционального состояния меланоцитов или их гибель,недостаток ионов-меди,цинка.витаминов,изменение соотношения меланоцитстимулирующего гормона и мелатонина.
КЛИНИКА: на коже появляются гипохромные пятна,они окружены гиперемированной зоной.Кожа в очаге не изменена: без шелушения и воспаления.Витилигинозные пятна могут сливаться и захватывать участки живота,туловища и спины.
|
|
|
ДИФ.Д-КА: проводится с сифилитической лейкодермой.Для этого заболевания характерно появление пятен чаще всего только на задней и боковых поверхностях шеи(ожерелье Венеры.)Витилиго отличается от сифилитической лейкодермы отсутствием пигмента в очагах поражения,а также склонностью к периферическому росту и слиянию.
ЛЕЧЕНИЕ: этиотропного лечения нет.Применяют фуранокумариновые препараты:псорален,бероксан,меладинин и прием препаратов меди,железа,вит.группы В-пиридоксин,биотин,пантотенат кальция и УФО.
Применяют препараты плаценты:МЕЛАГЕНИН-его наносят на участки депигментации,курс лечения 3-12 мес.
Болезни сальных желез.Себорея.Угри.
СЕБОРЕЯ -в основе этого заболевания лежит гиперсекреция сальных желез и изменение кожного сала по составу.Заболевание проявляется там,где много сальных желез-лицо,волосистая часть головы,грудь и спина.
Выделяют следующие формы: густую,жидкую и смешанную.
Густая себорея чаще встречается у муж.,как правило с гормональными нарушениями.Характеризуется уплотнением и снижением эластичности кожи,буро-серой окраской и расширением устьев сальных желез.Кожного сала вырабатывается много.Этот вид себореи сопровождается наличием конглобатных угрей,затем образуются рубцы.
Жидкая себорея чаще встечается у жен.Кожа лица гиперпмирована,блестящая с расширенными устьями выводных протоков сальных желез.Из них выделяется много жидкого сала.Она сопровождается поверхностными угрями.Волосы имеют вид смазанных маслом,легко склеиваются.Возможно развитие облысения.
Смешанная себорея представлена жидкой себореей на лице и волосистой части головы,и густой себореей на спине и груди.
ЛЕЧЕНИЕ: диета с ограничением углеводов,острой,перченой,жирной пищи.Адекватный уход за кожей: очищение,увлажнение,уменьшение гиперкератоза.Лосьон-Дипросалик и мазь-Тридерм.(при наличие гиперемии,зуда,шелушения.)
|
|
|
1)Rp.Sulfuris praecipitati Ol.Rusci aa 2.5 Lanolini Ol.Persicorum Aq.destil aa 15.0 M.f.ung. D.S.наружное.
2)Rp.Sol.Calcii chloridi 10% 200.0 Natrii bromidi 2.0 MDS.По 1 столовой ложке 3 раза в день.
ВУЛЬГАРНЫЕ УГРИ. Обычно при себореи.В их образовании играют роль андрогены(умен. или увел.их в крови),бактерии и наследственная предрасположенность.
Андрогены взаимодействуют с сальными железами,выделяется кожное сало.Избыток кожного сала и жирные кислоты вызывают в сальных железах и волосяном фолликуле воспалительную реакцию.
-Угри папуло-пустулезные, Угри индуративные, Угри флегмонозные, Угри некротические, Угри конглобатные,
ЛЕЧЕНИЕ:При легкой форме наружная терапия
Rp.Ichthyoli puri 50.0 DS.наружное.
Гель Дифферин,крем Скинорен в течю2-3 мес.
При тяжелой форме:изотретиноин-ретиноид,подавляющий функцию сальных желез и препятствующий ороговению.Он обладает тератогенным и гепатогенным действием.
Курс лечения 15-20 нед.
РОЗОВЫЕ УГРИ.РОЗАЦЕА.
Хр.рецидив.дерматоз кожи лица,характеризующийся эритематозными папуло-пустулезными высыпаниями.Розацеа- это ангтоневроз,из-за нейро-вегетативных расстройств,эмоц.стрессов,нарушения гормонального равновесия.
3 стадии:Эритематозная:эритема на лице,затем телеангиэктазии.
Папуло-пустулезная стадия:мелкие плоские узелки.
Инфильтративная:кожа носа,щек,подбородка и лба инфильтрирована,с бугристой поверхностью.
ЛЕЧЕНИЕ:Необходимо свести к минимуму приливы крови к лицу(отказ от горячих ванн,саун,приема горячей пищи и алкоголя.)Ангиопротекторы:трентал,теоникол.Для наружной терапии применяется: криомассаж,взбалтываемые взвеси с серой.
Rp.Sulfuris praecipitati 5.0 Ol.Lini ad 100.0 MDS.наружное
33. Токсидермии. Определение. Этиопатогенез. Общая характеристика. Клинические варианты лек.токсидермии. синдром Лайелла, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Токсидермия – острое токсикоаллергическое поражение кожи в ответ на введение в организм хим.веществ (per os, парентерально, ингаляционно, наружно). Лекарственные вещества,пищевые продукты, бытовая химия, пыльца…
Патогенез: иммунные реакции:
1)ГНТ, реакции 1 типа. АГ чаще являются лекарства. Вещества взаимодействуют с Ig E, фиксированном на тучных клетках, это приводит к выбросу гистамина, простагландинов и др.медиаторов воспаления. Проявления: крапивница, отек Квинке, анафилактический шок (снижение АД)
|
|
|
2)Реакции 2 типа, цитотоксические. Комплементоопосредованная цитотоксичность (связывание препарата с антителом приводит к активации комплемента и лизису тромбоцитов и лейкоцитов) и антителозависимая цитотоксичность (компл.АГ-АТ активизируют фагоцитоз и лизис клеток)
3)3 тип – иммунокомплексные реакции. Иммунные комплексы откладываются в стенках мелких сосудов, активируют комплемент и миграцию нейтрофилов. Клиника: васкулит, артрит, нефрит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения.
4)ГЗТ. Клеточные аллергические реакции. Сенсибилизированные Т-лимфоциты после связывания с антигеном выделяют цитокины, вызывающие аллергическую реакцию.
Неиммунные механизмы:
1- наследственная недостаточность ферментов
2- кумуляция препаратов
3- индивидуальная непереносимость препаратов
4- одновременный прием нескольких препаратов (возможность поливалентной сенсибилизации, перекрестных аллергических реакций)
Общая характеристика токсидермий:
Острое начало, симметричность высыпаний, зуд, склонность высыпаний к росту и слиянию, поражение слизистых, полиморфизм сыпи (пятнистая, уртикарная, буллезная, папулезная, пустулезная), улучшение и выздоровление после прекращения действия лекарства.
Клинические варианты:
1.крапивница
2.отек Квинке
3.пятнистая токсидермия
4.фиксированная эритема (при приеме с/а, НПВП, пероральных контрацептивов) на коже(кисти, стопы, слизистые) – одно или несколько гиперемиров.пятен, в центре кот.может возникнуть пузырь
5.папулезная токсидермия
6.многоформная экссудативная эритема (наиболее тяжелая – синдром Стивенса-Джонса: лихорадка, гиперемия слиз-х, пятнисто-папулезная сыпь на конечностях, лице, ягодицах, м.б. герпетические высыпания на губах, конъюктивит)
7.синдром Лайелла (острое начало, некротические изменения в эпидермисе, образ-ся крупные пузыри, симптом Никольского +; по этиологии м.б. реакцией на лекарство, на инфекцию(синдром обожженной кожи при стаф. инфекции), смешанная форма и идиопатическая, когда причина не ясна; прогноз заболевания тяжелый; клиника: высокая лихорадка, слабостью, артралгиями, на коже – эритематозные сливающиеся пятна, пузыри с серозным и серозно-геморрагическим содержимым, при механ.воздействии – отслойка эпителия, эрозии могут занимать 30-90% всей поверхности кожи, приводят к состоянию обезвожживания, нарушения КОС, электролитного баланса, состояние крайне тяжелое, в крови – лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия, гипопротеинемия, гипербилирубинемия, олиго-,анурия, протеинурия, гематурия; возможно развитие отека легких, сепсиса в следствие присоединения вторичной инфекции, осложнения могут привести к летальному исходу
|
|
|
лечение: системные ГК 5мг/кг внутривенно
дегидратация: гемодез, глюкоза, NaCl
1)Rp: Sol. Haemodesi 6% 100,0 D.t.d. №3 in flac. S. вводить в/в (5-10 мл/кг)
антибиотики резерва
(Rp: Cephazolini 1,0 D.t.d. №10 in flac. S. растворить в 2 мл воды для инъекций. Вводить по 1 мл 2 р.в/м. Детям по 50 мг/кг)
симптоматическое лечение: жаропонижающие
наружно: растворы анилиновых красителей, спреи с ГК)
2)Rp: Viridis nitentis 0,6 Aq.destill. 30,0 M.D.S. наружно
Профилактика: тщательный сбор аллергологического анамнеза перед назначением лекарств(на переносимость лекарств и наличие аллерг.заболеваний)
Контроль приема лекарств, при признаках непереносимости – немедленная отмена(промывание желудка, мочегонные, энтеросорбенты, антигистаминные преп., кальций + отметки о непереносимости в истории болезни)
Избегать комбинированного назначения сразу нескольких а/б, жаропонижающих, витаминов…
Не следует применять а/б наружно
При появлении буллезных форм токсидермий необходима срочная госпитализация и назначение ГК
|
|
|
