Крапивница: этиология, патогенез, клиника, виды, лечение. Локализованный и общий кожный зуд.

Крапивница – острое токсико-аллергическое поражение кожи в ответ на введение в организм хим.веществ(лекарств).

Возникает чаще у детей старше 5 лет. Характерно внезапное появление единичных или множественных волдырей, держащихся несколько часов, после чего возникают новые элементы сыпи. Высыпания сопроваждаются сильным зудом. Волдыри склонны сливаться с образованием обширных очагов. Отек Квинке может сочетаться с крапивницей, но чаще, как морфологический ее вариант, возникает смостоятельно. На лице возникает ограниченное отечное опухание кожи. При давлении на кожу ямки не остается. Поражаются губы, веки, щеки, язык, гортань. Сопровождается ознобом, повышением t. Зуд – редко. При отеке гортани м.б. асфиксия. Отек Квинке длится несколько часов, иногда до 2 суток, исчезает бесследно.

Этиология и патогенез: заболевание имеет токсико-аллергический характер. Причина: непереносимость пищ.продуктов (молоко, рыба, мясо, яйца, шоколад, мед, цитрусы, орехи), повышенная чувствительность к лекарств.препаратам (с/а, антибиотики), холоду. В основе возникновения крапивницы и отека Квинке лежат реакции ГНТ. АГ соединяется с АТ, фиксированными на тучных клетках и базофилах, при этом происходит выделение гистамина, что вызывает расширение сосудов, повышение их проницаемости, это приводит к образованию волдырей.

Лечение: питание с исключением аллергизирующх продуктов.

Для снижения проницаемости сосудов – препараты кальция, рутин, аскорбиновая кислота.

1)Rp: Calcii glunatis 0,5 D.t.d №10 in tabul. S. по 2 таб. 4 р/день (детям до 5 лет по 1 таб 2 р/день)

2)Rp: Acidi Ascorbinici 5% 2,0 D.t.d. №10 in amp. S. по 2 мл в/м (детям до 5 – по 1 мл)

3)Rp: Rutini 0,02 Sacchari 0,3 M.f.pulv. D.t.d. №20 S. по 1/2 порошка 2-3 раза в день

Антигистаминные препараты: тавегил, супрастин, диазолин.

4)Rp: Tab. Suprastini 0,025 №20

D.S. по 1 таб 2 р/день (детям до 5лет – по 1/2таб)

Витамины: B2, B5, B6

При отеке Квинке: системные ГК

5)Rp: Prednisolini 0,005 D.t.d. №40 in tabul. S. (1 мг/кг) по 4 таб. в сутки

Наружно: водные и масляные болтушки.

6)Rp: Zinci oxydi Talci Glycerini aa 15,0 Aq. destill. Ad 100 M.D.S. наружное

35.парапсориаз термин, используемый для обозначения группы гетерогенных по происхожде­нию, течению и прогнозу заболеваний, напоми­нающих по своим клиническим проявлениям псо­риаз. В результате их изучения выделены 3 само­стоятельные нозологические формы: бляшечные, каплевидный, лихеноидный парапсориазы. парапсориаз бляшечный (син Pityriasis maculosa chronica, Erythrodermie pityriasique en plaques disseminees, болезнь Брока и др.) – хрони­ческий дерматоз, характеризующийся образовани­ем пятнисто-сквамозных бляшкоподобных высы­паний. Этиология не известна. Предполагается связь заболевания с хроническими воспалительны­ми процессами в пищеварительном (гастрит, ко­лит, холецистит, язвенная болезнь, запоры), моче­половом (хронический гломерулонефрит, мочека­менная болезнь и др.) трактах и развитие его как реакцию кожи на эндогенную интоксикацию с уча­стием нервно-сосудистых механизмов. Болеют в основном мужчины в возрасте после 30 лет. Забо­левание развивается медленно, начиная с одного или нескольких пятен, которые, медленно увели­чиваясь, могут держаться несколько лет, после че­го начинают распространяться. По клинической картине выделяют мелкобляшечную и крупнобляшечную формы. Мелкобляшечная форма характе­ризуется пятнами или слабоинфильтрированными бляшками диаметром до 5 см округлой, удлинен­но-овальной, полосовидной или неправильной формы, причем особенно характерный полосовидные пятна с заостренными концами, цвет которых варьирует от красно-синюшного до желтого или светло-коричневого. Границы очагов четкие, на по­верхности– слабовыраженные чешуйки. Харак­терна симметричная локализация очагов с распо­ложением пятен свои длинным диаметром на ту­ловище параллельно ходу ребер, а на конечности – по ее длине; зуд отсутствует. Течение хрони­ческое, со спонтанными ремиссиями и обострения­ми, продолжительность болезни – от нескольких месяцев до нескольких лет. Трансформации в лимфому не происходит. Гистологически выявляют очаговый паракератоз, небольшой акантоз с очаго­вым межклеточным отеком и экзоцитозом, расши­рение просвета сосудов с набуханием эндотелия и периваскулярным лимфогистиоцитарным ин­фильтратом различной интенсивности в сосочковом слое дермы. Крупнобляшечная форма клини­чески характеризуется овальными, плохо отграни­ченными от здоровой кожи бляшками диаметром до 10 см и более. Окраска очагов варьирует от крас­но-синюшного до светло-коричневого. Поверх­ность очагов может слегка шелушиться или быть морщинистой и слегка лихенизированной. Про­цесс симметричный, бляшки локализуются на ту­ловище, бедрах, ягодицах, молочных железах. Зуд отсутствует или незначительный. Процесс может протекать доброкачественно в течение многих лет. Однако его практически невозможно клинически и гистологически отличить от первой стадии Т-клеточной лимфомы (т. н. – премикоза), при ко­торой рано или поздно произойдет дальнейшее прогрессирование процесса с уже характерными для лимфомы признаками, прежде всего гистоло­гическими. В составе густого лимфогистиоцитарного инфильтрата с выраженным эпидермотропизмом обнаруживают большое количество недиффе­ренцированных лимфоцитов, очень активных гис­тиоцитов, а также ультраструктурные признаки клеток Сезари в дерме или эпидермально, что дает основание расценивать такое состояние как злока­чественную Т-клеточную лимфому кожи. Разви­тию лимфомы обычно предшествует появление сетчатой гипо- или гиперпигментации, телеангиэктазий и атрофии кожи, которая приобретает вид папиросной бумаги – сосудистая атрофичесая пойкилодермия. Ее клиническим вариантом явля­ется парапсориаз пестрый, при котором высыпа­ния на коже туловища и конечностей состоят из покрасневших, иногда пигментированных сеток, полос, микропапул, мелких чешуек и участков ат­рофии. Диагноз основывается на клинических и гистологических данных. Дифференциальный ди­агноз проводят со злокачественной Т-клеточной лимфомой, псориазом, розовым лишаем.Лечение: витамины группы В, никотиновая кислота, энтеросорбенты, антигистаминные пре­параты; наружно – кортикостероидные мази. ПУВА-терапия. Коррекция воспалительных заболева­ний пищеварительного тракта и др. парапсориаз каплевидный (син. Дерматит псириазиформный нодулярный Ядассона, питириаз лихеноидный хронический Юлиусберга) – распространенный дерматоз, характеризующийся мономорфной сыпью типа лентикулярного псориазиформных папул. Предполагается вирусная этиология заболевания (началу процесса нередко предшествуют ОРВИ, грипп и др.) с развитием инфекционно-токсического васкулита, инициирован­ного иммунными реакциями. Возможно хрониче­ское (классическое) течение процесса и более ред­ко – острое, описанное под названием Pityriasis li chenoides et varioliformis acuta (син.: парапсориаз вариолиформный Муха-Габермана). Хроническая форма каплевид­ного парапсориаза наблюдается чаще у молодых людей в возрас­те 20-30 лет или детей. Заболе­вание чаще возникает весной и осенью. Клинически проявляет­ся внезапным появлением лентикулярных (диаметром 3-5 мм) полусферических, слегка уплощенных ярко-розовых па­пул, диссеминированно распо­ложенных на сгибательной по­верхности верхних и нижних ко­нечностей, боковых поверхно­стях туловища, верхней части спины, крестце. Папулы плот­ной консистенции с гладкой по­верхностью, при поскабливании которой возникает отрубевидное шелушение (симптом скрытого шелушения), а затем точечное кровоизлияние (симптом пурпу­ры). По мере эволюции папулы приобретают буроватый цвет, а на их поверхности появляется плотно прикрепленная в центре и свободная по краям серовато-коричневая чешуйка, которая при осторожном снятии отделяется целиком (симптом облатки). После полного регресса папулы на ее месте вре­менно остается матово-белая чешуйка в виде тон­кой пленочки, прикрепленной в центре к подлежа­щей коже (симптом «коллодийной пленки»). По­сле полного разрешения элементов остается вре­менная пигментация или псевдолейкодерма. В процессе заболевания высыпания могут находить­ся на разных стадиях развития. Общее состояние не нарушено. Гистологических выявляют паракератоз, акантоз, вакуолизацию части клеток шипо­ватого слоя. В сосочковом слое дермы отек, расширение сосудов с рыхлыми отечными стенками, лимфогистиоцитарный периваскулярный ин­фильтрат в дерме. Лечение: санация очагов хронической ин­фекции (антибиотики широкого спектра дейст­вия), витамины (С, рутин, препараты никотиновой кислоты), препараты кальция, ангиопротекторы (теоникол, доксихем и др.). При хронической фор­ме– УФО и ПУВА-терапия, санаторно-курортное лечение в условиях юга. При остром течении – кортикостероидные гормоны (20-30 мг/сут преднизолона) с постепенным снижением дозы. На­ружно: троксивазин, кортикостероидные кремы. парапсориаз лихеноидный (Parapsoriasis variegata, seu reticularis, lichen varieqatus Crocher, Dermatitis lichenoides reticularis et striata partium haemorrhagica) – редкое хроническое заболевание кожи неясного генеза, характеризующееся лихеноидными папулезными высыпаниями. Возникает без видимой причины на любом участке кожного покрова с дальнейшим медленным расползанием процесса на туловище, конечности. Сыпь мономорфна в виде лихеноидных (диаметром 1-2 мм) папул неправильных очертаний розовато-красного цвета с гладкой поверхностью или покрытой плотносидящей белесоватой чешуйкой, выступающих над уровнем кожи. Папулы располагаются рассеянно или сгруппировано, образуя местами непра­вильной формы полосы, образующие стриеподобный рисунок или напоминающие разорванную мелкопетлистую сеть. После разрешения элемен­тов остается легкая атрофия. Субъективных ощу­щений нет. Гистологически выявляют гиперкера­тоз, отсутствие зернистого слоя, неравномерный акантоз, отек клеток шиповатого слоя. В сосочках дермы и вокруг расширенных сосудов поверхност­ной сети лимфогистиоцитарный инфильтрат с не­большим количеством плазматических клеток. Диагноз основывается на клинических и гистоло­гических данных. Дифференциальный диагноз проводят с красным плоским лишаем.Лечение: витамины группы В, препараты никотиновой кислоты, УФО.