 |
2. 2. (матричных) свойств липидного бислоя
|
|
|
|
Второй механизм набухания клеток при гипоксии - увеличение внутриклеточной осмотической нагрузки, вызванное накоплением метаболитов (катаболитов), таких как неорганический фосфат, лактат и пуриновые нуклеозиды.
Первым результат набухания клеток –
сдавливание кровеносных сосудов и затруднение кровообращения. Так, при ишемии происходит набухание клеток, и последующее общее возобновление кровообращения не сразу и не всегда приводит к восстановлению жизнедеятельности ткани, потому как кровь не проникает в мелкие кровеносные сосуды, сдавленные набухшими клетками. То же происходит при трансплантации органов. Иногда применяется предварительное промывание пересаженного органа гипертоническим раствором, который восстанавливает прежний объем клеток и нормализует микроциркуляцию.
2. 2. (МАТРИЧНЫХ) СВОЙСТВ ЛИПИДНОГО БИСЛОЯ
Три характеристики липидного слоя мембран, от которых зависят его свойства как жидкой фазы (матрицы),
· поверхностный заряд,
· вязкость
· площадь липидного слоя.
Перекисное окисление и действие мембранных фосфолипаз приводят к накоплению в липидной фазе мембран полиненасыщенных жирных кислот, которые придают мембране при нейтральных рН отрицательный заряд.
· Увеличение отрицательных зарядов на поверхности мембраны облегчает связывание с мембраной ионов и белковых молекул, несущих положительные заряды, и, наоборот, уменьшает взаимодействие мембраны с отрицательно заряженными молекулами или другими мембранами.
· Связывая больше Ca2+, мембраны с большим числом отрицательных зарядов на поверхности становятся более доступными для действия фосфолипаз, но при этом хуже связывают ионы двухвалентного железа, которые ускоряют пероксидацию липидов.
|
|
|
С другой стороны, при ПОЛ происходит повышение вязкости липидного слоя мембран. Возрастание вязкости приводит к нарушению функционирования мембранных рецепторов, ионных каналов, а также встроенных в мембраны ферментов, таких как Na+/К+-АТФаза и Ca2 +/Mg2+-АТФаза. Это изменяет ионный баланс клетки и может привести к расстройствам метаболизма.
при ПОЛ происходит уменьшение площади поверхности липидного слоя мембраны, а также площади, занимаемой фосфолипидами на поверхности липопротеинов плазмы крови. Это связано с окислением части жирнокислотных цепей фосфолипидов и выходом их в водную фазу.
Одним из результатов такого явления оказывается увеличение относительной концентрации холестерина в липидном монослое на поверхности липопротеинов, подвергнутых перекисному окислению. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) в результате этого переносят еще больше холестерина в клеточные мембраны сосудистой стенки, чем неокисленные ЛПНП, и их атерогенность возрастает. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), в норме обладающие антиатерогенным действием, в результате перекисного окисления полностью теряют способность акцептировать холестерин с мембран клеток, что способствует развитию атеросклероза.
ДЗЕТА ПОТЕНЦИАЛ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ
ПЛОЩАДЬ УМЕНЬШАЕТСЯ, СЖАТИЕ
В МЕМБРАНЕ ЕСТЬ БЕЛКИ ИНТЕГРАЛЬНЫЕ (КАНАЛ), РЕЦЕПТОРЫ. ВЯЗКОСТЬ ПОВЫШАЕТСЯ --- НАРУШЕНИЕ
МЕМБРАНА СНАРУЖИ ОТРИЦАТЕЛЬНЫ, КЛЕТКА ОТТАЛКИВАЕТСЯ
ОБЕСПЕЧИВАЕТ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КЛЕТОК,
ДЗЕТА ПОТЕНЦИАЛ МЕНЬШЕ – СЛАДЖ, ТРОМБОЗ, СОЭ ВЫШЕ
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ЗАРЯД БОЛЬШЕ, ДЗЕТА ПОТЕНЦИАЛ БОЛЬШЕ, БОЛЬШЕ НАТРИЯ, СЖАТИЕ МЕМБРНАЫ, УПЛОТНЕНИЕ, ИНТЕГР БЕЛКИ ПЛОХО РАБОТАЮТ (НАРУШЕНИЕ В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ НЕ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ)
ПЛОХО РАБОТАЮТ КАНАЛЫ!!!!!!
|
|
|
3. ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ
Ацидоз. Любое повреждение клетки сопровождается ацидозом ее цитоплазмы (рН падает до 6 и ниже).
Ацидоз повреждения - следствие накопления в клетке определенных продуктов метаболизма (например, молочной кислоты). Ацидоз в поврежденной ткани возникает при действии различных болезнетворных агентов: физических факторов, химических веществ (например, горчичного масла), бактериальных токсинов (дизентерийная палочка, гемолитический стафилококк). Ацидоз повреждения возникает в тканях также при гипоксии.
|
|
|
