 |
Мембранные системы защиты от электрического пробоя
|
|
|
|
Мембранные системы защиты от электрического пробоя
два фактора повышающие электрическую стабильность своих мембранных структур:
· Асимметричный поверхностный потенциал.
o Поверхностный потенциал возникает на мембране в случае появления на поверхности липидного слоя заряженных химических группировок, например таких, как карбоксил или фосфат.
o Непосредственно на липидный бислой действует потенциал, равный разности величины мембранного потенциала и поверхностного потенциала
o За счет неодинаковой плотности зарядов на поверхности мембраны реальная разность потенциалов, приложенная к липидному бислою, отличается от трансмембранной разности потенциалов. Это снижает вероятность пробоя мембраны собственным потенциалом.
· Холестерин. Включение молекул холестерина в фосфолипидный бислой увеличивает электрическую прочность мембран, т. е. повышает потенциал пробоя. Защитные свойства холестерина против электрического пробоя мембраны можно объяснить его влиянием на вязкость липидного бислоя.
Критерии оценки нарушений барьерной функции цитоплазматической мембраны.
Основными критериями, позволяющими судить о нарушении барьерных свойств цитоплазматической мембраны и увеличении ее проницаемости, являются:
· уменьшение электрического сопротивления ткани,
· проникновение водорастворимого красителя в цитоплазму,
· снижение мембранного потенциала покоя,
· нарушение ионного баланса,
· выход внутриклеточных метаболитов в окружающую среду, н
· набухание клеток.
Уменьшение электрического сопротивления (импеданса) ткани.
Методом оценки состояния как плазматической, так и внутриклеточных мембран может служить измерение электрического сопротивления - импеданса ткани, который включает в себя омическую и емкостную составляющие ,
|
|
|
При повреждении или старении клеток регистрируется уменьшение емкостного сопротивления тканей, связанное с нарушением состояния мембран клеток. При набухании, или стрикции, клеток изменяется омическая (высокочастотная) составляющая импеданса
Окраска цитоплазмы различными красителями. Водорастворимые красители плохо проникают через мембраны неповрежденных клеток, слабо связываются внутриклеточными структурами и потому слабо их прокрашивают. Увеличение проницаемости плазматической и внутриклеточных мембран приводит к возрастанию количества красителя, вошедшего в клетку и связавшегося с компонентами цитоплазмы. Следовательно, окрашивание клетки красителями усиливается при ее повреждении. На этом основаны многие гистохимические методы определения жизнеспособности клеток (с помощью нейтрального синего, эозина и др. ).
Снижение мембранного потенциала покоя. Разность электрических потенциалов между содержимым клетки и окружающей средой (мембранный потенциал покоя) создается диффузией ионов калия из клетки в окружающую среду.
· Неравномерное распределение ионов между клеткой и окружающей средой, обеспечивается постоянной работой молекулярного ионного насоса (Na+/К+-АТФаза), встроенного в плазматическую мембрану клеток.
· Благодаря различию в концентрации ионов в клетке и окружающей среде на плазматической мембране имеется разность потенциалов со знаком «минус» внутри клетки (около -70 мВ для нервных и мышечных клеток).
Уменьшение поляризации мембраны при действии повреждающих факторов происходит
· в результате неспецифического увеличения ионной проницаемости,
· при уменьшении градиентов концентрации ионов вследствие выключения ионных насосов.
|
|
|
Выход ионов калия из клеток. Благодаря разности потенциалов между внутренним содержимым клетки и окружающей жидкостью ионы калия входят в клетку. Этот постоянный поток К+ внутрь клетки компенсирует спонтанный выход калия наружу, который происходит в силу диффузии этих катионов из области с более высокой концентрацией калия в область с более низкой его концентрацией.
Повреждение клетки сопровождается
· снижением содержания в ней АТФ,
· угнетением Na+/К+-АТФазы,
· падением электрического потенциала на плазматической мембране,
· повышением содержания внутриклеточного Ca2+ и выходом калия из клеток
· Понижение содержания К+ в клетке может происходить также под влиянием больших доз минералокортикоидных гормонов, при действии некоторых лекарственных веществ, например сердечных гликозидов.
· Увеличение концентрации калия во внеклеточной среде приводит к снижению мембранного потенциала соседних неповрежденных клеток, что в случае электровозбудимых тканей может вызвать генерацию потенциалов действия. Так, увеличение концентрации калия в очаге инфаркта миокарда может стать одной из причин возникновения фибрилляции сердца.
|
|
|
