 |
Сравнительная характеристика. Бензогексоний – подкожно, внутримышечно, внутрь (3-4 часа). При гипертоническом кризе, спазме периферических сосудов.
|
|
|
|
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Все препараты – синтетические амины.
Четвертичные амины
плохо всасываются после введения внутрь, трудно проникают через ГЭБ,
более активны при парентеральном введении, кратковременный эффект.
У веществ, содержащих 5-валентный азот 4 валентности заняты углеродными атомами, а к пятой присоединен остаток какой-либо кислоты. Диссоциируют в организме.
Мало растворяются в липидах, поэтому плохо всасываются из ЖКТ, плохо проникают через ГЭБ.
Третичные амины лучше всасываются из кишечника, действуют более длительно.
Содержащие 3-валентный азот в организме не диссоциируют, их целые молекулы, растворяющиеся в липидах, легче проникают в кровь из ЖКТ и через гистогематические барьеры
Бензогексоний – подкожно, внутримышечно, внутрь (3-4 часа)
При гипертоническом кризе, спазме периферических сосудов.
Пентамин – внутримыфшечно, внутривенно (3-4 часа).
При отеке мозга, отеке легких, гипертоническом кризе, спазме желче- и мочевыводящих путей, спазме периферических сосудов.
Димеколин –внутрь(5-6 час). При спастическом колите, холецистите, спазме периферич. сосудов.
Гигроний – внутривенно (5-15 минут). Для управляемой гипотнезии.
Арфонад – внутривенно (5-29 минут). Для управляемой гипотензии.
Пахикарпин – подкожно, внутримышечно (6-8 часов).
При слабости родовой деятельности, спазме периферических сосудов.
Пирилен – внутрь (10-12 часов). При гипертонической болезни, спазме периферических сосудов.
Темехин – внутрь (6-8 часов). При гипертонической болезни, спазме периферических сосудов.
|
|
|
МИОРЕЛАКСАНТЫ (Курареподобные средства)
Блокируют N-холинорецепторы нервно-мышечных синапсов скелетных мышц,
вызывая их расслабление.
Угнетают нервно-мышечную передачу на уровне постсинаптической мембраны,
взаимодействуя с N-холинорецепторами концевых пластинок.
Однако нервно-мышечный блок, вызываемый разными миорелаксантами,
может иметь неодинаковый генез.
АНТИДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ=НЕДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ
Блокируют N-холинорецепторы и препятствуют действию ацетилхолина (деполяризующему).
Имеют жесткие молекулы с расстоянием между четвертичными атомами азота 1, 0 нм.
В состав молекул входят гидрофобные ароматические и гетероциклические радикалы.
Механизм действия.
Конкурентный антагонизм с ацетилхолином в отношении N-холинорецепторов скелетной мускулатуры.
Связываются с рецептором только в области концевой пластинки, а окружающая мембрана сохраняет способность к деполяризации.
Четвертичные аминогруппы препарата вступают в электростатическую связь с анионными центрами рецептора.
Затем начинают действовать Ван-дер-Вальсовы связи с участками рецептора, окружающими анионный центр, и молекула препарата фиксируется на поверхности рецептора.
Уменьшается амплитуда и длительность потенциала, он теряет способность вызывать распространение волны возбуждения.
Стабилизация потенциала покоя в концевой пластинке вызывает вялый паралич скелетных мышц.
При введении антидеполяризующий миорелаксантов скелетные мышцы парализуются
в определенной последовательности.
Сначала расслабляются наружные мышцы глаз, среднего уха, пальцев рук и ног,
затем – мышцы лица, шеи, конечностей, межреберные, диафрагма.
Четвертичные амины (Тубокурарин, Анатруксоний, Диплацин) не проникают в ЦНС.
|
|
|
Если на фоне миорелаксации, вызванной тубокурарином, повысить концентрацию ацетилхолина,
то миорелаксация уменьшится.
Тубокурарин стимулирует высвобождение гистамина – снижение АД, повышение тонуса бронхов.
Антагонисты – антихолинэстеразные обратимого типа (Прозерин).
Препарат способствует накоплению ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах,
который вытесняет миорелаксанты.
Но – действие миорелаксантов длиннее, есть опасность возврата паралича дыхательной мускулатуры.
ДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ
Возбуждают N-холинорецепторы и вызывают стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны.
Вначале развитие деполяризации проявляется мышечными подергиваниями
(нервно-мышечная передача кратковременно облегчается).
Вскоре наступает миопаралитический эффект.
Дитилин – четвертичный амин. Имеет линейную структуру 2-х соединенных молекул ацетилхолина.
Механизм действия.
Не образует гидрофобных связей с N-холинорецепторами,
Фиксируется мышечными волокнами в количестве в 20 раз большем, чем антидеполяризующие.
Дитилин возбуждает N-холинорецепторы, увеличивает проницаемость мембраны для ионов, вызывает стойкую деполяризацию концевой пластинки скелетных мышц.
Мембрана не способна к реполяризации, блокируется проведение импульсов.
Мышечное волокно после начального короткого сокращения расслабляется.
Деполяризация захватывает не только область концевой пластинки, но и прилегающий участок сарколеммы.
Во время деполяризации скелетные мышцы теряют ионы калия.
Начальные короткие сокращения приводят к микротравмам с мышечной болью через 10-12 часов.
(Этот эффект устраняют введением транквилизаторов).
Полностью не парализуется мимическая и жевательная мускулатура.
Из мышц выходят ионы калия в плазму крови – возможно развитие аритмий.
Антагонистов нет (на практике).
|
|
|
