Центры гипоталамической регуляции

Теперь мы знаем, что существует множество сигналов к принятию пищи; одни из них поступают из печени, другие — из желудка и жиро­вых тканей, и еще одна часть сигналов зависит от уровня питательных веществ в крови. Естественно было бы предположить, что эти разнообраз­ные сигналы интегрируются в некотором центре нервной системы, где принимается окончательное решение — есть или не есть. В течение мно­гих лет главным претендентом на роль такого центра считался гипо­таламус, который, как известно, является к тому же регулятором тем­пературы тела и водного баланса. Физиологами была разработана теория двустороннего гипоталамического контроля питания, которая аналогич­на системе температурного контроля. Она постулирует существование двух центров-антагонистов, один из которых связан с голодом, другой — с насыщением.

¹ См.: Mora F., Rolls E.T., Burton M.J. Modulation during learning of the responses of neurons in the lateral hypothalaraus to the sight of food // Experimental Neurology. 1976. Vol. 53. P. 508-519.

Тема 12. Психология мотивации

Два центра регуляции питания

Согласно теории двустороннего контроля, гипоталамус содержит бло­ки, «включающие» и «выключающие» процесс приема пищи. Центр «включения» предположительно находится в боковой части гипоталаму­са; он действует как центр голода, т.е. его возбуждение приводит к нача­лу приема пищи. Другой центр находится в его вентроме-диальной (цен­тральной) части и включает механизм, прекращающий прием пищи.

Эти выводы были сделаны на основе данных о различных нарушени­ях головного мозга. Крысы с поврежденной боковой частью гипоталамуса страдали от афагии (от греч. недоедание). Они отказывались есть и пить и умерли бы от голода, если бы их принудительно не кормили через трубку¹. Примечательно, что со временем происходило заметное восстановление фун­кции. После нескольких недель жи­вотные снова начинали есть, особенно если им предлагали соблазнительные деликатесы вроде гоголя-моголя².

Повреждения вентромедиальной части приводили к совершенно проти­воположному результату. Животные с такими повреждениями страдали гипер­фагией (от греч. переедание). Они ста­новились ненасытными и ели беско­нечно. Если повреждение было обшир­ным, крысы превращались в настоящие горы жира, достигая массы, в 3 раза пре­вышающей дооперационную. Опухоли в этой части гипоталамуса, хотя и очень редки, приводят к такому же резуль­тату у людей³.

Хотя повреждения вентромеди­альной части и приводят к быстрому набору массы тела, этот процесс прекращается через месяц или два. После этого масса животного оста­ется постоянной на новом уровне, который намного превышает прежний (рис. 3). Животное ест достаточно для того, чтобы поддерживать эту массу,

¹ См.: Teitelbaum P., Stellar Е. Recovery from failure to eat produced by hypothalamic
lesions // Science. 1954. Vol. 120. P. 894-895.

² См.: Teitelbaum P., Epstein A.N. The lateral hypothalamic syndrome: Recovery of feeding
and drinking after lateral hypothalamic lesions // Psychological Review. 1962. Vol. 69.
P. 74-90.

³ См.: Miller N.E., Bailey C.J., Stevenson J A..F. Decreased «hunger» but increased food
intake resulting from hypothalamic lesions //Science. 1950. Vol. 112. P. 256-259.

⁴ См.: Teitelbaum P. Sensory control of hypothalamic hyperphagia // Journal of
Comparative and Physiological Psychology. 1955. Vol. 48. P. 156-163.

Глейтман Г., Фридлунд А, РайсбергД. Мотивация 89

но не больше¹. Это означает, что повреждение приводит к сдвигу верхнего уровня в регуляции массы тела — уровня, который служит чем-то вроде ориентира при приеме пищи. Как мы увидим ниже, эта интерпретация может быть применима к некоторым аспектам ожирения у людей.